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J-GLOBAL ID：201802255253271893   整理番号：18A1870752

ニューロンにおけるアルギニン過剰発現と外傷性脳損傷に対するその影響【JST・京大機械翻訳】

Arginase overexpression in neurons and its effect on traumatic brain injury

著者 (17件)： Madan Simran (Department of Molecular and Human Genetics, Baylor College of Medicine, Houston, TX, USA) ,  Madan Simran (Interdepartmental Program in Translational Biology and Molecular Medicine, Baylor College of Medicine, Houston, TX, USA) ,  Kron Bettina (Department of Molecular and Human Genetics, Baylor College of Medicine, Houston, TX, USA) ,  Jin Zixue (Department of Molecular and Human Genetics, Baylor College of Medicine, Houston, TX, USA) ,  Al Shamy George (Department of Molecular and Human Genetics, Baylor College of Medicine, Houston, TX, USA) ,  Campeau Philippe M. (Department of Molecular and Human Genetics, Baylor College of Medicine, Houston, TX, USA) ,  Sun Qin (Department of Molecular and Human Genetics, Baylor College of Medicine, Houston, TX, USA) ,  Chen Shan (Department of Molecular and Human Genetics, Baylor College of Medicine, Houston, TX, USA) ,  Cherian Leela (Department of Neurosurgery, Baylor College of Medicine, Houston, TX, USA) ,  Chen Yuqing (Department of Molecular and Human Genetics, Baylor College of Medicine, Houston, TX, USA) ,  Munivez Elda (Department of Molecular and Human Genetics, Baylor College of Medicine, Houston, TX, USA) ,  Jiang Ming-Ming (Department of Molecular and Human Genetics, Baylor College of Medicine, Houston, TX, USA) ,  Robertson Claudia (Department of Neurosurgery, Baylor College of Medicine, Houston, TX, USA) ,  Goodman Clay (Department of Pathology and Immunology, Baylor College of Medicine, Houston, TX, USA) ,  Ratan Rajiv R. (Department of Neurology, Weill Medical College of Cornell University, New York, NY, USA) ,  Lee Brendan (Department of Molecular and Human Genetics, Baylor College of Medicine, Houston, TX, USA) ,  Lee Brendan (Interdepartmental Program in Translational Biology and Molecular Medicine, Baylor College of Medicine, Houston, TX, USA)
資料名： Molecular Genetics and Metabolism  (Molecular Genetics and Metabolism)
巻： 125  号： 1-2  ページ： 112-117  発行年： 2018年 
JST資料番号： E0820A  ISSN： 1096-7192  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： アルギニンは一酸化窒素シンターゼ(NOS)による一酸化窒素(NO)生産の基質として働く半必須アミノ酸であり,オルニチン,クレアチン,ポリアミン,アグマチンを含む種々の代謝産物の前駆体である。アルギナーゼは基質アルギニンに対して一酸化窒素シンターゼと競合し,オルチンと尿素を産生する。外傷性脳損傷(TBI)の病態生理における一酸化窒素の役割に関する文献には矛盾がある。これらの矛盾する展望は,中枢神経系で発現される異なるNOSアイソフォーム-内皮(eNOS),誘導性(iNOS)およびニューロン(nNOS)によると考えられる。これらのうち,急性傷害におけるnNOSの役割は明らかではない。本研究は,TBIの文脈において細胞自律的NO産生を操作するためにThy-1プロモーターを用いてニューロンにおいて特異的にアルギナーゼアイソフォームを過剰発現させることにより遺伝的アプローチを用いることを目的とした。この仮説は,アルギナーゼの増加が病理学的NO産生からアルギニンを変えることを示した。著者らは,FVBマウスのニューロンにおいてアルギナーゼI(細胞質酵素)またはアルギナーゼII(ミトコンドリア酵素)を過剰発現する2つのマウス系統を作成した。著者らは,制御された皮質損傷の誘導の2週間後に,ニューロンにおけるアルギナーゼIIの過剰発現は,野生型(WT)マウスと比較して挫傷サイズと挫傷指数を有意に減少させることを見出した。本研究では,TBIの経過に影響を及ぼす戦略として増強されたニューロンアルギナーゼレベルを確立し,この条件におけるニューロンNO産生の潜在的役割に対する支持を提供する。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 一酸化窒素シンターゼ ,  *ニューロン ,  代謝産物 ,  一酸化窒素 ,  野生型 ,  前駆体 ,  ミトコンドリア ,  プロモーター領域 ,  病態生理 ,  アルギナーゼ ,  基質 ,  ウレア化合物 ,  アミノ酸 ,  脂肪族アミン ,  脂肪族カルボン酸 ,  第一アミン
準シソーラス用語： アイソフォーム ,  *過剰発現 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： 外傷性脳損傷 ,  アルギニン ,  一酸化窒素 ,  アルギナーゼ ,  一酸化窒素シンターゼ

分類 (2件)： 酵素一般  (EB09010D) ,  細胞生理一般  (EF02010S)

物質索引 (2件)： 尿素 ,  アルギニン

タイトルに関連する用語 (4件)： ニューロン ,  アルギニン ,  過剰発現 ,  外傷性脳損傷