文献
J-GLOBAL ID:201802255310265362   整理番号:18A1910092

ハンチントン病のマウスモデルにおける視交叉上核の病態生理学【JST・京大機械翻訳】

Pathophysiology in the suprachiasmatic nucleus in mouse models of Huntington’s disease
著者 (8件):
資料名:
巻: 96  号: 12  ページ: 1862-1875  発行年: 2018年 
JST資料番号: T0107A  ISSN: 0360-4012  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
抄録/ポイント:
抄録/ポイント
文献の概要を数百字程度の日本語でまとめたものです。
部分表示の続きは、JDreamⅢ(有料)でご覧頂けます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。
睡眠/覚醒サイクルにおける障害はHuntington病(HD)を有する個人の一般的な訴えであり,HDマウスモデルにより論争されている。概日タイミングシステムの可能な役割を含む基礎となる機構は十分に確立されていない。HDのBACHDマウスモデルは,中枢概日時計における電気活性の低下を含む,行動的および生理的リズムの破壊を示す。本研究において,電気生理学的技術を用いて,雄マウスにおける減少した自発的神経活動のイオン性基礎を調べた。著者らは,SCN神経活動リズムが疾患進行において早期に失われ,突然変異体SCNニューロンにおける静止膜電位の正常日変化の消失を伴うことを見出した。低い神経活性は,直接電流注入または外因性N-メチル-D-アスパラギン酸(NMDA)の適用により一時的に逆転し,ニューロンがWTレベルで放電する能力を有することを示した。SCNニューロンの電気活性を調節することが知られているカリウム電流の探索において,突然変異体におけるこれらの細胞は,大コンダクタンスカルシウム活性化K+(BK)電流の増強を示すことが分かった。BKチャンネルの細孔形成サブユニット(Kcnma1)の発現は,変異体SCNにおいてより高かった。著者らは,他のHDマウスモデル(Q175)において,昼間の電気的活性の類似の減少と,病気の初期のBK電流の大きさの増強を見出した。これら所見は,両HDモデルのSCNニューロンが初期病態生理を示し,BK電流の調節不全が関与することを示す。Copyright 2018 Wiley Publishing Japan K.K. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
シソーラス用語:
シソーラス用語/準シソーラス用語
文献のテーマを表すキーワードです。
部分表示の続きはJDreamⅢ(有料)でご覧いただけます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。

分類 (1件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
神経の基礎医学 
タイトルに関連する用語 (4件):
タイトルに関連する用語
J-GLOBALで独自に切り出した文献タイトルの用語をもとにしたキーワードです

前のページに戻る