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J-GLOBAL ID：201802255338806654   整理番号：18A1396048

前破骨細胞血小板由来増殖因子タイプBBの増強によるタイプH血管および骨芽細胞の保存は成長期マウスにおけるグルココルチコイド誘発骨粗鬆症を減弱する【JST・京大機械翻訳】

Preservation of type H vessels and osteoblasts by enhanced preosteoclast platelet-derived growth factor type BB attenuates glucocorticoid-induced osteoporosis in growing mice

著者 (16件)： Yang Ping (Department of Orthopaedic Surgery, Johns Hopkins University School of Medicine, Baltimore, MD, USA) ,  Yang Ping (Department of Obstetrics and Gynecology, First Affiliated Hospital, School of Medicine, Shihezi University, Shihezi 832008, China) ,  Lv Shan (Department of Orthopaedic Surgery, Johns Hopkins University School of Medicine, Baltimore, MD, USA) ,  Lv Shan (Geriatric Endocrinology, The First Hospital Affiliated to Nanjing Medical University, Jiangsu, China) ,  Wang Yan (Department of Orthopaedic Surgery, Johns Hopkins University School of Medicine, Baltimore, MD, USA) ,  Wang Yan (Endocrinology Department of Xinjiang Uygur Autonomous Region People’s Hospital, Urumqi, Xinjiang, China) ,  Peng Yi (Department of Orthopaedic Surgery, Johns Hopkins University School of Medicine, Baltimore, MD, USA) ,  Peng Yi (Department of Orthopedic Surgery, Third Xiangya Hospital, Central South University, Changsha, Hunan 410013, China) ,  Ye Zixing (Department of Orthopaedic Surgery, Johns Hopkins University School of Medicine, Baltimore, MD, USA) ,  Ye Zixing (Peking Union Medical College, Beijing, China) ,  Xia Zhuying (Department of Orthopaedic Surgery, Johns Hopkins University School of Medicine, Baltimore, MD, USA) ,  Xia Zhuying (Institute of Endocrinology and Metabolism, Second Xiangya Hospital, Central South University, Changsha, Hunan, China) ,  Ding Guoxian (Geriatric Endocrinology, The First Hospital Affiliated to Nanjing Medical University, Jiangsu, China) ,  Cao Xu (Department of Orthopaedic Surgery, Johns Hopkins University School of Medicine, Baltimore, MD, USA) ,  Crane Janet L. (Department of Orthopaedic Surgery, Johns Hopkins University School of Medicine, Baltimore, MD, USA) ,  Crane Janet L. (Department of Pediatrics, Johns Hopkins University School of Medicine, Baltimore, MD, USA)
資料名： Bone (New York)  (Bone (New York))
巻： 114  ページ： 1-13  発行年： 2018年 
JST資料番号： E0177D  ISSN： 8756-3282  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 小児期における慢性疾患の生存はグルココルチコイドを利用してしばしば達成されるが,グルココルチコイド誘導骨粗鬆症(GIO)を含む有意な副作用をもたらす。GIOの機構の知識は成体骨格に限定されている。カテプシンK(Ctsk)の遺伝的損失と阻害が,カテプシンKの遺伝的損失により骨形成の維持により破骨細胞骨吸収障害に二次的になることを示した。最初に,骨梁骨モデリングおよびリモデリングの代表的な部位として,一次および二次海綿体におけるCtsk-/-および野生型(WT)マウスにおける時間的破骨細胞および骨芽細胞前駆細胞を特性化した。一次海綿体において,Ctsk-/-マウスは若い年齢(2および4週)で破骨細胞の数を減少させ,WT同腹子と比較して後期(8週)で骨芽細胞系譜細胞を増加させた。二次海綿体において,Ctsk-/-マウスはWT同腹子と比較して破骨細胞および骨芽細胞系譜細胞の数が多かった。次に,2~6週齢に1日2回腹腔内投与したプレドニゾロン10mg/m2/日の若いGIOマウスモデルを開発した。全体として,WT-プレドニソロンマウスは組織容積当たりの骨容積が低く,一方,Ctsk-/--プレドニソロンマウスはCtsk-/-賦形剤対照に比べて類似の骨量を維持した。WT-プレドニソロンマウスは破骨細胞,酒石酸耐性酸性ホスファターゼおよび血小板由来成長因子型BB(PDGF-BB)Co陽性細胞,タイプH内皮細胞およびWT-賦形剤マウスに対する骨芽細胞の減少を示した。興味あることに,Ctsk-/--プレドニソロンマウスは,一次海綿体におけるすべてのパラメータの数の増加と二次海綿体における変化を伴わない逆説的応答を示した。最終的に,カテプシンK阻害剤による治療は,破骨細胞,骨芽細胞,タイプH血管,および骨量におけるWT-プレドニゾロンの低下を予防した。これらのデータは,一次および二次海綿体における細胞がグルココルチコイドおよび遺伝的操作に異なって応答することを示す。カテプシンKの阻害を介して,破骨細胞結合因子を保存する破骨細胞吸収の阻害は,成長する骨格におけるGIOに対する潜在的な予防的治療戦略である可能性がある。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 骨形成 ,  成体 ,  骨吸収 ,  *グルココルチコイド ,  *破骨細胞 ,  *骨粗鬆症 ,  キャラクタリゼーション ,  モデリング ,  野生型 ,  *骨芽細胞 ,  *血管 ,  遺伝 ,  骨密度
準シソーラス用語： 前駆細胞 ,  リモデリング , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (4件)： グルココルチコイド誘発骨粗鬆症 ,  骨血管系 ,  マウス ,  生後成長

分類 (2件)： 運動器系の基礎医学  (GG01020B) ,  骨格系  (EJ10030R)

タイトルに関連する用語 (13件)： 破骨細胞 ,  血小板由来増殖因子 ,  タイプ ,  増強 ,  血管 ,  骨芽細胞 ,  保存 ,  成長期 ,  マウス ,  グルココルチコイド ,  誘発 ,  骨粗鬆症 ,  減弱