抄録/ポイント:
抄録/ポイント
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【目的】肺炎球菌マウスのp38マイトジェン活性化蛋白質キナーゼ(p38MAPK)シグナル伝達経路に及ぼす組換え融合蛋白質インターロイキン-18(rIL-18)の影響を研究する。方法:36匹のBALB/cマウスをランダムに正常群、モデル群と実験群に分け、各群12匹とした。肺炎球菌のマウスモデルを,モデル群と実験群に分けた。正常群とモデル群には無菌0.9%NaCl溶液0.5mLを腹腔内注射し、実験群には5μg・mL-1rIL-180.2mLを腹腔注射し、2日間連続介入した。酵素結合免疫吸着検定法(ELISA)を用いて各グループの血清炎性因子レベルを測定し、顕微鏡で各グループの肺胞洗浄液(BALF)中の好酸球とリンパ細胞の割合を観察し、そしてBALFに対して平板培養コロニー培養を行った。p38MAPKの蛋白質発現を,ウェスタンブロット法によって検出した。【結果】実験群のBALFにおける総細胞数,好酸球,およびリンパ球の比率は,それぞれ(9.86±0.47)×108/L,(37.52±5.37)%,(11.58±2.03)%であり,実験群の血清インターロイキン(IL)-6,およびIL-6は,対照群に比して高かった(P<0.05)。IL-17とインターフェロン(INF)-γの濃度は,それぞれ(39.15±2.58),(98.15±8.14),(36.21±6.47)ng・L-1であり,実験群と正常群のBALFにおける細胞の総数は,対照群のそれらより有意に高かった(P<0.05)。好酸球とリンパ球の割合,血清IL-6,IL-17,およびINF-γの濃度は,モデル群に比して有意に高かった(P<0.01)。平板コロニー計数により、正常群の無菌コロニーが生じ、モデル群と実験群の生菌数はそれぞれ(26.45±2.84)と(1.59±0.63)個/ミリリットルであり、統計学的有意差が認められた(P<0.01)。ウェスタンブロット法は,正常群と実験群の肺組織におけるp38MAPK蛋白質の相対的な発現が,それぞれ0.79±0.28,0.99±0.45であり,モデル群(1.62±0.76)と比較して,有意差を示した(P<0.01)。【結語】rIL-18は,p38MAPKの蛋白質発現を減少させて,炎症経路の調節に関与する可能性がある。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】