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J-GLOBAL ID:201802255676230716   整理番号:18A1345954

志賀毒素関連感染における微小小胞の関与【JST・京大機械翻訳】

Microvesicle Involvement in Shiga Toxin-Associated Infection
著者 (3件):
資料名:
巻:号: 11  ページ: 376  発行年: 2017年 
JST資料番号: U7286A  ISSN: 2072-6651  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 文献レビュー  発行国: スイス (CHE)  言語: 英語 (EN)
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Shiga毒素は腸管出血性大腸菌の主な病原性因子であり,腸における病原性因子を放出する非侵襲性病原体であり,出血性大腸炎を引き起こし,重篤な場合には溶血性尿毒症症候群(HUS)を引き起こす。HUSは急性腎不全,溶血性貧血および血小板減少症を呈する。Shiga毒素は内皮細胞損傷を誘導し,微小血管内の血栓における血小板沈着と血栓性微小血管障害の発生をもたらし,ほとんど腎臓に影響を及ぼす。赤血球は閉塞性毛細血管病変で破壊される。本レビューでは,血液細胞からの微小小胞の重要性と,溶血における血栓症病変におけるそれらの関与,および循環から腎臓への毒素の移動に焦点を当てた。Shiga毒素は血液細胞に結合し,エンドサイトーシスを受け,微小小胞内に放出される可能性がある。微小小胞は通常細胞内コミュニケーションに寄与し,細胞から望ましくない成分を除去する。多くの微小小胞は,それらが組織因子およびホスファチジルセリン陽性であるので,血栓症である。Shiga毒素は補体仲介溶血及び補体被覆赤血球由来微小小胞の放出を誘導する。毒素は,微小小胞が取り込まれ,それらの含有量を放出する腎臓細胞に輸送される血液細胞由来微小小胞内で示された。それにより,微小小胞は,Shiga毒素関連HUS,血栓症,溶血および腎不全のすべての基本的側面に関与している。Copyright 2018 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (4件):
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循環系の臨床医学一般  ,  血液の臨床医学一般  ,  血液の診断  ,  血液の疾患 
引用文献 (199件):
  • Karpman, D.; Loos, S.; Tati, R.; Arvidsson, I. Haemolytic uraemic syndrome. J. Intern. Med. 2017, 281, 123-148.
  • Griffin, P.M.; Ostroff, S.M.; Tauxe, R.V.; Greene, K.D.; Wells, J.G.; Lewis, J.H.; Blake, P.A. Illnesses associated with Escherichia coli O157:H7 infections. A broad clinical spectrum. Ann. Intern. Med. 1988, 109, 705-712.
  • Frank, C.; Werber, D.; Cramer, J.P.; Askar, M.; Faber, M.; an der Heiden, M.; Bernard, H.; Fruth, A.; Prager, R.; Spode, A.; et al. Epidemic profile of Shiga-toxin-producing Escherichia coli O104:H4 outbreak in Germany. N. Engl. J. Med. 2011, 365, 1771-1780.
  • McKee, M.L.; O’Brien, A.D. Investigation of enterohemorrhagic Escherichia coli o157:H7 adherence characteristics and invasion potential reveals a new attachment pattern shared by intestinal E. coli. Infect. Immun. 1995, 63, 2070-2074.
  • Kaper, J.B. The locus of enterocyte effacement pathogenicity island of Shiga toxin-producing Escherichia coli O157:H7 and other attaching and effacing E. coli. Jpn. J. Med. Sci. Biol. 1998, 51 (Suppl. 1), S101-S107.
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