抄録/ポイント：
抄録/ポイント
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【目的】骨肉腫細胞の増殖,移動および浸潤に及ぼす微小RNA-432(miR-432)の効果とその機構を研究する。【方法】ヒト骨肉腫細胞MG-63およびヒト骨芽細胞hFOB1.19におけるmiR-432発現を,qRT-PCR法によって検出した。対数増殖期MG-63細胞をランダムに3群に分け、それぞれmiRNA対照プラスミド(miR-NC群)にトランスフェクションした。miR-432抑制プラスミド(miR-432inhibitor群)およびmiR-432過剰発現プラスミド(miR-432群)を,48時間のトランスフェクションの後,培養した。細胞増殖(吸光度値),移動および浸潤を,それぞれ検出した。miRWalkとmiRandaのバイオインフォマティクスソフトウェアは,miR-432の標的遺伝子が発癌遺伝子CX3CL1であると予測した。miR-432結合部位を含むCX3CL1遺伝子の3’-UTR領域野生型(CX3CL1-wt)と突然変異型(CX3CL1-mut)ルシフェラーゼレポーターベクターを構築した。MG-63細胞をCX3CL1-wtまたはCX3CL1-mutレポーターベクターとmiR-432ベクター(観察群)に共トランスフェクションした。miR-NCベクターを,対照として用いた。48時間のトランスフェクションの後,ルシフェラーゼ活性を二重ルシフェラーゼキットで測定した。【結果】MG-63細胞におけるmiR-432の相対的な発現は,hFOB1.19細胞のそれより低かった(P<0.01)。miR-NC群、miR-432inhibitor群、miR-432群の細胞中のmiR-432の相対発現量はそれぞれ1.00±0.01、0.47±0.であった。miR-432群の細胞の吸光度は,miR-NC群のものより低かった(P<0.01,miR-432群の細胞の吸光度は,miR-NC群のものより低かった。miR-432inhibitor群、miR-432inhibitor群はいずれもmiR-NC群より明らかに高い。miR-432inhibitor群とmiR-432群の細胞の相対移動度は,それぞれ(122±7)%と(65±4)%であった。相対的浸潤率は,それぞれ(189±25)%と(49±11)%であった。MG-63細胞へのCX3CL1-wtとmiR-432の共トランスフェクションの後,これらの指数群のルシフェラーゼ活性は,対照群より低かった(P<0.05)。05);CX3CL1-mutとmiR-432の共トランスフェクションの後,対照群と観察群のルシフェラーゼ活性は,それぞれ1.00±0.11と0.93±0.13であった。両群の比較P>0.05。【結語】miR-432過剰発現は,骨肉腫細胞の増殖,移動,および浸潤を阻害することができ,CX3CL1の標的化は,その機構である可能性がある。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】
