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J-GLOBAL ID:201802256057528227   整理番号:18A0275322

メチオニンスルホキシドレダクターゼA欠損はアセトアミノフェン誘発急性肝障害を悪化させる【Powered by NICT】

Methionine sulfoxide reductase A deficiency exacerbates acute liver injury induced by acetaminophen
著者 (4件):
資料名:
巻: 484  号:ページ: 189-194  発行年: 2017年 
JST資料番号: B0118A  ISSN: 0006-291X  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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アセトアミノフェン(APAP)の過量服用は酸化ストレスの増強とグルタチオン(GSH)枯渇を介して急性肝障害を誘導した。メチオニンスルホキシドレダクターゼA(MsrA)はメチオニン-S-スルホキシドのサイクリックな還元を触媒することによって活性酸素種スカベンジャーとして作用する。MsrA遺伝子欠損マウス(MsrA ~ / )を用いたAPAP誘発肝損傷に対するMsrAの保護的役割を検討した。MsrA~ / マウスは野生型マウス(MsrA ~+/+)よりAPAP誘導急性肝障害に感受性であることを見出した。MsrA~ / 肝臓の中心葉面積は壊死性病変を有するより障害されていた。血清アラニントランスアミナーゼ,アスパラギン酸トランスアミナーゼ,乳酸デヒドロゲナーゼレベルはAPAP投与後のMsrA~+/+マウスよりもMsrA~ / マウスで有意に高かった。MsrAの欠失はAPAP誘導肝GSH枯渇と酸化ストレスを高め,MsrA欠損マウスにおけるAPAP誘導肝障害に対する感受性の増加をもたらした。APAP挑戦は,MsrA~+/+肝臓よりMsrA~ / マウスでより深くNrf2活性化を増加させた。Nrf2とその標的遺伝子発現の発現と核蓄積はAPAP投与後のMsrA~+/+肝臓よりMsrA~ / マウスで有意に上昇していた。まとめると,著者らの結果は,MsrAはAPAP誘導毒性から肝臓を保護することを示した。ここで提供されたデータは,APAP投与下の肝機能におけるMsrAの関与の最初のin vivoでの証拠を構成している。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (2件):
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細胞構成体の機能  ,  遺伝子発現 

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