抄録/ポイント:
抄録/ポイント
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miR-182-5pまたはmiR-96-5pがRhoファミリーGTPアーゼ3(Rnd3)遺伝子発現の標的化により肝細胞癌(HCC)発生を増加させるかどうかを検討した。非HCC肝臓組織,HCC組織および隣接組織標本におけるRnd3のmiR-182-5p,miR-96-5pおよびmRNA/蛋白質の発現レベルを,RT-qPCRおよびウェスタンブロット法によって評価した。患者由来HCC細胞培養を確立し,miR-182-5pまたはmiR-96-5p agomirまたはantagomir処理を行い,2つのmiRNAの過剰発現またはノックダウンを模倣した。in vitroでのHCC細胞移動度を,トランスウェルマイグレーションと浸潤分析によりモニターし,一方,in vitroでのHCC細胞増殖を,細胞生存率,増殖およびアポトーシス分析により評価した。さらに,HCC細胞アポトーシスを,カスパーゼ-3/-8/-9活性分析によって調査した。MiR-182-5pおよびmiR-96-5pは,非HCCまたは隣接組織標本と比較してHCC組織標本において有意に上方制御され,Rnd3mRNA発現レベルと逆相関した。miR-182-5pまたはmiR-96-5p agomirによる処理は,HCC細胞におけるRnd3 mRNA/蛋白質発現レベルを有意に低下させた。MiR-182-5p-又はmiR-96-5p標的Rnd3 mRNAをルシフェラーゼレポーターアッセイ及びAGO2-RNA免疫沈降アッセイにより検証した。MiR-182-5pまたはmiR-96-5p agomir処理は,Rnd3過剰発現により抑制されるin vitroでHCC細胞移動と浸潤を有意に救済し,その間,ROCK1とROCK2阻害が関与した。MiR-182-5pまたはmiR-96-5p agomir処理は,in vitroでHCC細胞増殖およびシスプラチン耐性も増加させ,これはRnd3過剰発現またはROCK阻害により拮抗された。したがって,miR-182-5pおよびmiR-96-5pは,Rnd3を標的とすることにより,in vitroでHCC細胞の移動性,増殖およびシスプラチン耐性を部分的に増加させた。Copyright 2018 Royal Society of Chemistry All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】