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J-GLOBAL ID：201802256246204861   整理番号：18A1903604

miR-182-5pおよびmiR-96-5pは,RND3を標的として部分的に肝細胞癌細胞移動性,増殖およびシスプラチン耐性を増加させる【JST・京大機械翻訳】

MiR-182-5p and miR-96-5p increased hepatocellular carcinoma cell mobility, proliferation and cisplatin resistance partially by targeting RND3

著者 (6件)： Yang Shiming (Department of General Surgery, Shanxi Provincial People’s Hospital, No. 29, Shuangtaisi Street, Taiyuan, Shanxi 030012, China. [e-mail]) ,  Chen Zhi ,  Fan Daguang ,  Zhang Rui ,  Zhang Yuhong ,  Wu Shusheng
資料名： RSC Advances (Web)  (RSC Advances (Web))
巻： 8  号： 61  ページ： 34973-34983  発行年： 2018年 
JST資料番号： U7055A  ISSN： 2046-2069  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： イギリス (GBR)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： miR-182-5pまたはmiR-96-5pがRhoファミリーGTPアーゼ3(Rnd3)遺伝子発現の標的化により肝細胞癌(HCC)発生を増加させるかどうかを検討した。非HCC肝臓組織,HCC組織および隣接組織標本におけるRnd3のmiR-182-5p,miR-96-5pおよびmRNA/蛋白質の発現レベルを,RT-qPCRおよびウェスタンブロット法によって評価した。患者由来HCC細胞培養を確立し,miR-182-5pまたはmiR-96-5p agomirまたはantagomir処理を行い,2つのmiRNAの過剰発現またはノックダウンを模倣した。in vitroでのHCC細胞移動度を,トランスウェルマイグレーションと浸潤分析によりモニターし,一方,in vitroでのHCC細胞増殖を,細胞生存率,増殖およびアポトーシス分析により評価した。さらに,HCC細胞アポトーシスを,カスパーゼ-3/-8/-9活性分析によって調査した。MiR-182-5pおよびmiR-96-5pは,非HCCまたは隣接組織標本と比較してHCC組織標本において有意に上方制御され,Rnd3mRNA発現レベルと逆相関した。miR-182-5pまたはmiR-96-5p agomirによる処理は,HCC細胞におけるRnd3 mRNA/蛋白質発現レベルを有意に低下させた。MiR-182-5p-又はmiR-96-5p標的Rnd3 mRNAをルシフェラーゼレポーターアッセイ及びAGO2-RNA免疫沈降アッセイにより検証した。MiR-182-5pまたはmiR-96-5p agomir処理は,Rnd3過剰発現により抑制されるin vitroでHCC細胞移動と浸潤を有意に救済し,その間,ROCK1とROCK2阻害が関与した。MiR-182-5pまたはmiR-96-5p agomir処理は,in vitroでHCC細胞増殖およびシスプラチン耐性も増加させ,これはRnd3過剰発現またはROCK阻害により拮抗された。したがって,miR-182-5pおよびmiR-96-5pは,Rnd3を標的とすることにより,in vitroでHCC細胞の移動性,増殖およびシスプラチン耐性を部分的に増加させた。Copyright 2018 Royal Society of Chemistry All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 細胞増殖 ,  アポトーシス ,  ターゲティング ,  RNA【核酸】 ,  ウェスタンブロット法 ,  遺伝子発現 ,  *細胞移動 ,  アップレギュレーション ,  mRNA ,  浸潤 ,  定量的PCR法 ,  in vitro実験 ,  *肝細胞癌
準シソーラス用語： 過剰発現 ,  マイクロRNA , 【Automatic Indexing@JST】

分類 (2件)： 消化器の腫よう  (GH04000D) ,  細胞生理一般  (EF02010S)

タイトルに関連する用語 (5件)： 標的 ,  肝細胞癌 ,  細胞移動 ,  増殖 ,  シスプラチン耐性