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J-GLOBAL ID:201802256252754149   整理番号:18A0275401

血管内皮増殖因子CはERKとRUNX2経路を介してヒト間葉系幹細胞の骨形成分化を誘導する【Powered by NICT】

Vascular endothelial growth factor-C induces osteogenic differentiation of human mesenchymal stem cells through the ERK and RUNX2 pathway
著者 (7件):
資料名:
巻: 484  号:ページ: 710-718  発行年: 2017年 
JST資料番号: B0118A  ISSN: 0006-291X  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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血管内皮細胞増殖因子C(VEGF C)はVEGFファミリーのメンバーであり,様々なVEGF受容体2(VEGFR2)と3(VEGFR3)を介したリンパ管形成,血管新生および神経発生を含む生物活性の役割を果たしている。しかし,VEGF-Cは骨形成分化を促進するかどうか解明されていない。ここでは,ヒト間葉系幹細胞(MSC)の骨形成分化に及ぼすVEGF-Cの影響を検討し,基礎となる分子機構を評価した。VEGF-C処理はRUNX2発現を有意に増加させ,骨形成マーカー遺伝子発現とMSCの無機化の促進をもたらした。VEGF-C処理は,MSCにおけるVEGFR2とVEGFR3のりん酸化を誘導した。ベグフル3 スペシフ酸配位子VEGF C156Sによる処理はMSC無機化を促進した。さらに,VEGFR2とVEGFR3キナーゼ阻害剤との共処理は,VEGF C誘導MSC無機化を阻害した。VEGF-C処理は,MSCにおけるERKシグナル伝達を活性化し,ERKシグナル伝達の阻害はVEGF C誘導RUNX2発現と無機化を効果的に抑制した。これらの結果は,VEGF C誘導MSC骨分化はVEGFR2とVEGFR3を介して仲介されると,ERK/RUNX2シグナル伝達経路の活性化に従うことを示した。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (2件):
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細胞構成体の機能  ,  細胞生理一般 

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