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J-GLOBAL ID:201802256310675061   整理番号:18A0482871

BMP2放出の時空制御のためのゼラチンミクロスフェアのマクロファージ介在性分解の利用【Powered by NICT】

Harnessing macrophage-mediated degradation of gelatin microspheres for spatiotemporal control of BMP2 release
著者 (6件):
資料名:
巻: 161  ページ: 216-227  発行年: 2018年 
JST資料番号: C0964B  ISSN: 0142-9612  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: イギリス (GBR)  言語: 英語 (EN)
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創傷治癒を増強する免疫および炎症反応を利用する生体材料ベースアプローチは重要な可能性を持っている。骨骨折治癒は急性炎症期と,その後に続く再生および修復相への転移により特性化した。本研究では,炎症性(M1)マクロファージにより選択的に分解するように設計されゲニピン架橋ゼラチンミクロスフェアを開発した。高度に架橋した(>90%)ミクロスフェアを静電相互作用により,前駆細胞における骨形成の強力な刺激剤,生物活性骨形態形成蛋白質2(BMP2)の効率的な取込を可能にした。BMP2の放出は,ゼラチンマトリックスの分解と直接相関した。分極マウスマクロファージへのミクロスフェアの曝露は,分解がM1マクロファージの存在下で有意に高く,選択的に活性化され(M2)マクロファージと非偏光制御に関係していることを示した。非炎症性細胞の存在下で微小球分解は非常に低い分解率をもたらした。マクロファージによるマトリックスメタロプロテイナーゼ(MMP)とMMPの組織阻害剤(TIMP)の発現は表現型依存性分解速度と一致した。単離脂肪由来間葉系幹細胞(MSC)とBMP2負荷ミクロスフェアとマクロファージの間接的共培養はM1マクロファージは最も強い骨形成応答を生じ,BMP2による培地の直接補給に匹敵することを示した。炎症反応と同期した制御された放出は,成長因子デリバリーの時空間的制御を提供する可能性を有し,従って難分解性創傷の転帰を改善するかもしれない。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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