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J-GLOBAL ID：201802256536337188   整理番号：18A0334734

( )-クリンはp53非依存性方法で肝細胞癌細胞における細胞周期停止と細胞死を誘導する【Powered by NICT】

(-)-Curine induces cell cycle arrest and cell death in hepatocellular carcinoma cells in a p53-independent way

著者 (4件)： Gong Shu (College of Life Sciences, Sichuan University, Chengdu, Sichuan 610064, China) ,  Xu Dongsheng (College of Life Sciences, Sichuan University, Chengdu, Sichuan 610064, China) ,  Zou Fangdong (College of Life Sciences, Sichuan University, Chengdu, Sichuan 610064, China) ,  Peng Rui (College of Life Sciences, Sichuan University, Chengdu, Sichuan 610064, China)
資料名： Biomedicine & Pharmacotherapy  (Biomedicine & Pharmacotherapy)
巻： 89  ページ： 894-901  発行年： 2017年 
JST資料番号： A0845C  ISSN： 0753-3322  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 肝細胞癌(HCC)は世界的に最も一般的な悪性腫瘍の一つであるが,薬物耐性はそれの問題となっている。多くの他の癌と同様に,p53変異は一般的にHCC(Hussain.,2007;Levine.,1994)で観察された。変異体p53による腫瘍組織は野生型p53(HarrisとHollstein,1994;ParralesとIwakuma,2015)を持つよりも攻撃的であり,化学療法に抵抗するように思われる。新規ビスベンジルイソキノリンアルカロイド,( )-CurineはCyclea wattiiの根から単離された主要な成分の一つである。ここでは,p53状態にかかわらず肝細胞癌(HCC)細胞に対する細胞毒性を示すことが分かった。( )-クリンは変異p53と野生型p53と同様にHuh-7細胞によるH epG2細胞におけるG1停止と細胞死を誘導することを見出した。HepG2細胞では,p53のノックダウンは( )-クリンへの細胞応答を変化させず,同程度のG1停止と細胞死はp53ノックダウン後に発生した。まとめると,著者らのデータは,( )-クリンはp53の状態にかかわらずにおける肝細胞癌細胞の生存性を阻害することを示した。は,HCCに対する新しい治療法を明らかにした。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： HepG2細胞 ,  薬物耐性 ,  細胞毒性 ,  薬物療法 ,  変異 ,  野生型 ,  *細胞死 ,  *肝細胞癌 ,  *p53タンパク質
準シソーラス用語： 生存性 ,  細胞応答 ,  遺伝子ノックダウン法 ,  腫瘍組織 ,  悪性腫瘍 ,  *細胞周期停止 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (4件)： ( )-クリン ,  肝癌 ,  細胞は循環停止 ,  細胞死

分類 (1件)： 抗腫よう薬の基礎研究  (GW16010A)

タイトルに関連する用語 (8件)： クリン ,  p53 ,  非依存性 ,  肝細胞 ,  癌細胞 ,  細胞周期停止 ,  細胞死 ,  誘導