文献
J-GLOBAL ID:201802256559109622   整理番号:18A0934154

タクロリムス誘導アポトーシスはJurkat細胞において小胞体由来カルシウム依存カスパーゼ-3,-12により仲介される【JST・京大機械翻訳】

Tacrolimus-Induced Apoptosis is Mediated by Endoplasmic Reticulum-derived Calcium-dependent Caspases-3,-12 in Jurkat Cells
著者 (6件):
資料名:
巻: 50  号:ページ: 1172-1177  発行年: 2018年 
JST資料番号: C0846B  ISSN: 0041-1345  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
抄録/ポイント:
抄録/ポイント
文献の概要を数百字程度の日本語でまとめたものです。
部分表示の続きは、JDreamⅢ(有料)でご覧頂けます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。
アポトーシスシグナル経路は,カスパーゼ-3,カスパーゼ-9,またはカスパーゼ-3,-8,-9,または-12の開始剤を通しての小胞体(ER)経路によって,異なる細胞において,カスパーゼ-3,カスパーゼ-9または両方に送達される。タクロリムス(Tac)誘導アポトーシスは,核断片化とカスパーゼ-3活性化により特徴付けられた。JurkatヒトTリンパ球に対するER由来カルシウムおよびカスパーゼ-3,-12仲介アポトーシスに対するタクロリムスの効果を検討した。TACはJurkat細胞の生存率を用量依存的に減少させた。TACはまた,24時間から72時間までカルシウムの連続的細胞内濃度を増加させた。1nmol/L Tac濃度レベルにかかわらず,カルシウムイオン(A23187)の処理で細胞内カルシウム変化は見られなかった。しかしながら,カルシウムアデノシントリホスファターゼ阻害剤(タプシガルギン)は細胞内カルシウム蓄積を増加させ,1nmol/L Tacを共処理すると細胞内カルシウム蓄積を誘導した。興味あることに,1nmol/L Tac処理はカスパーゼ-12プロテアーゼの活性化を誘導するが,Jurkat細胞におけるカスパーゼ-6,-8,および-9プロテアーゼの触媒活性化ではなく,カスパーゼ-3の触媒活性を誘導することを見出した。これらのデータにより,Tac誘導アポトーシスの理解はヒトJurkat細胞系におけるER由来カルシウム及びカスパーゼ-3,-12仲介アポトーシスであることを示した。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
シソーラス用語:
シソーラス用語/準シソーラス用語
文献のテーマを表すキーワードです。
部分表示の続きはJDreamⅢ(有料)でご覧いただけます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。

準シソーラス用語:
シソーラス用語/準シソーラス用語
文献のテーマを表すキーワードです。
部分表示の続きはJDreamⅢ(有料)でご覧いただけます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。
, 【Automatic Indexing@JST】
分類 (1件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
細胞生理一般 
物質索引 (1件):
物質索引
文献のテーマを表す化学物質のキーワードです

前のページに戻る