ヒトTHO Sin3A相互作用はゲノム不安定性を引き起こすRループを防ぐための新しい機構を明らかにする【Powered by NICT】

Salas-Armenteros Irene; Perez-Calero Carmen; Bayona-Feliu Aleix; Tumini Emanuela; Luna Rosa; Aguilera Andres

文献

J-GLOBAL ID：201802256574526198 整理番号：18A0142796

ヒトTHO Sin3A相互作用はゲノム不安定性を引き起こすRループを防ぐための新しい機構を明らかにする【Powered by NICT】

Human THO-Sin3A interaction reveals new mechanisms to prevent R-loops that cause genome instability

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資料名：
巻： 36 号： 23 ページ： 3532-3547 発行年： 2017年
JST資料番号： A0911B ISSN： 0261-4189 CODEN： EMJODG 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：アメリカ合衆国 (USA) 言語：英語 (EN)

共転写DNA-RNAハイブリッドと変位した一本鎖DNA(ssDNA)により形成された,Rループがある正の調節役割を果たすが,ゲノム不安定性の源。保存されたTHO/TREX複合体に及ぼすRループの蓄積中心を防ぐための一つの鍵となる細胞機構,RNA結合因子は転写伸長とRNAの核外輸送はメッセンジャーリボ核蛋白質(mRNP)集合に寄与するが,その正確な機能はまだ不明であるに関与している。THOは有害なRループを抑制するかを理解するために,著者らは新しいTHO相互作用因子を探索した。ヒトTHOは,Sin3Aヒストンデアセチラーゼ複合体と相互作用し共転写Rループ,DNA損傷,複製障害を抑制することを見出した。機能的解析はヒストン低アセチル化は有害なRループとRNAゲノム不安定性の蓄積を妨げることを示した。THOとSin3A枯渇細胞系における減少したヒストン脱アセチル化酵素活性は増加したR-ループ形成,ゲノム不安定性,および複製フォーク停止と相関していた。著者らの研究はこのように,Rループ形成とRNAゲノム不安定性防御において主要な役割を持つRNA結合因子とクロマチン修飾因子間の物理的および機能的クロストークを明らかにした。Copyright 2018 Wiley Publishing Japan K.K. All Rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

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生物学的機能 , ウイルスの生化学

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