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J-GLOBAL ID：201802256603960528   整理番号：18A0574434

ゼブラフィッシュにおけるLRRK2の破壊は多動と弱められた抗菌応答を誘導する【Powered by NICT】

Disruption of LRRK2 in Zebrafish leads to hyperactivity and weakened antibacterial response

著者 (10件)： Sheng Donglai (Hangzhou Normal University, China) ,  See Kelvin (Genome Institue of Singapore, Singapore) ,  Hu Xu (Hangzhou Normal University, China) ,  Yu Dongliang (Hangzhou Normal University, China) ,  Wang Yuying (Hangzhou Normal University, China) ,  Liu Qinliu (Hangzhou Normal University, China) ,  Li Fei (Hangzhou Normal University, China) ,  Lu Minxia (Hangzhou Normal University, China) ,  Zhao Jing (Hangzhou Normal University, China) ,  Liu Jianjun (Genome Institue of Singapore, Singapore)
資料名： Biochemical and Biophysical Research Communications  (Biochemical and Biophysical Research Communications)
巻： 497  号： 4  ページ： 1104-1109  発行年： 2018年 
JST資料番号： B0118A  ISSN： 0006-291X  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： キナーゼ,GTPアーゼと足場における複雑なドメイン構造と役割を持つ蛋白質として,LRRK2はシグナル伝達よりも特異的経路のいくつかのカスケードをもたらす重要な組織化ノードであると信じられている。LRRK2変異体はパーキンソン病,クローン病およびハンセン病と関連していることが分かった。ここでは,ゼブラフィッシュにおけるLRRK2を破壊し,多動よりもむしろ成体ゼブラフィッシュ変異体における機能低下を見出した。RNA-seqにより,感染症と免疫疾患に関与する遺伝子は顕著に影響を受けたが分かった。機能的な研究によって,LRRK2変異体における弱い抗菌応答を明らかにした。この変異体はLRRK2関連疾患の分子機構とモデリングを明らかにするためにさらに開発できる。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： GTPアーゼ ,  成体 ,  Crohn病 ,  モデリング ,  感染症 ,  タンパク質 ,  免疫病 ,  Parkinson病 ,  *ゼブラフィッシュ ,  機能障害 ,  遺伝子
準シソーラス用語： 分子機構 ,  ドメイン構造 ,  *多動 ,  *LRRK2 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (3件)： LRRK2 ,  ゼブラフィッシュ ,  パーキンソン病

分類 (2件)： 神経系の疾患  (GN03000O) ,  細胞生理一般  (EF02010S)

タイトルに関連する用語 (7件)： ゼブラフィッシュ ,  LRRK2 ,  破壊 ,  多動 ,  抗菌 ,  応答 ,  誘導