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J-GLOBAL ID:201802256724740037   整理番号:18A1154858

食後の低グレード炎症はラットにおいてTLR4活性化を特異的に必要としない【JST・京大機械翻訳】

Postprandial low-grade inflammation does not specifically require TLR4 activation in the rat
著者 (7件):
資料名:
巻: 14  号:ページ: 65  発行年: 2017年 
JST資料番号: U7531A  ISSN: 1743-7075  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: イギリス (GBR)  言語: 英語 (EN)
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背景:自然免疫受容体であるToll様受容体4(TLR4)は,飽和脂肪酸(SFA)に富む高脂肪食により誘導される食後炎症において重要な役割を果たすことが疑われている。本研究の目的は,ラットにおいて高SFA食の直前に投与されたTLR4(INH)対賦形剤(VEH)の特異的競合阻害剤を用いてこの仮説を試験することであった。【方法】最初に,INHとVEHを受けている12匹のラットの交差反応速度論研究において。試験食の10分前に,血漿炎症性および血管マーカーを6時間測定した。その後,20匹のラットにおいて,INHまたはVEHの3時間後に試験食(平行研究)を行い,脂肪組織および肝臓におけるサイトカイン(IL1-β,IL-6,Tnfα,Mcp-1,Pai-1)およびTlr4およびTlr2のmRNAレベルを測定した。【結果】血漿IL-6とPAI-1は試験食の3~4時間後に>4倍に増加し,VEHと比較してINH後に非常に類似していた。TLR2の発現と脂肪組織におけるすべての測定されたサイトカイン遺伝子の発現は,INH(対VEH)後に劇的に高かった。肝臓において,IL1-β,Tnfα,Mcp-1およびTlr2の遺伝子発現もINH後により高かったが,Il-6およびPai-1のそれはグループ間で類似していた。INHは,大動脈におけるICAM-1およびVcam-1のmRNAレベルに影響を及ぼさなかった。【結論】TLR4活性化は,全身性食後炎症を媒介するために特に必要とされず,TLR2とTLR4は,少なくとも脂肪組織において食後炎症反応の二重および相互依存性仲介を発揮することを提案する。Copyright 2018 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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免疫反応一般 
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