時空間磁場はサイトゾルCa~2+レベルを増強し,骨格筋細胞における電位依存性ナトリウムチャネルの活性化を介してアクチン重合を誘導する【Powered by NICT】

Rubio Ayala Monica; Syrovets Tatiana; Hafner Susanne; Zablotskii Vitalii; Dejneka Alexandr; Simmet Thomas

文献

J-GLOBAL ID：201802256741338182 整理番号：18A0525031

時空間磁場はサイトゾルCa~2+レベルを増強し,骨格筋細胞における電位依存性ナトリウムチャネルの活性化を介してアクチン重合を誘導する【Powered by NICT】

Spatiotemporal magnetic fields enhance cytosolic Ca²⁺ levels and induce actin polymerization via activation of voltage-gated sodium channels in skeletal muscle cells

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資料名：
巻： 163 ページ： 174-184 発行年： 2018年
JST資料番号： C0964B ISSN： 0142-9612 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：イギリス (GBR) 言語：英語 (EN)

細胞機能は筋収縮に帰着する筋線維への運動ニューロンからの細胞内生理学と信号伝搬を制御する電気膜電位により調節される。電場とは異なり,磁場は,生体材料により減弱されず,組織に深く侵入する。複雑な時空磁場(17 70 mT)を用いた骨格筋細胞における細胞内シグナル伝達を制御する。交流磁場(振幅,反転時間,回転数)の種々のパラメータを変化させることにより,i)電位依存性ナトリウムチャンネル(VGSC)を介したNa~+流入,ii)サイトゾルカルシウム増加,および3)アクチン重合のVGSCとリアノジン受容体依存性増加をもたらす細胞膜の一過性脱分極を誘導した。イオンフラックスはのみ生じ,電界を切った後の圃場を適用し,ベースラインに回復した。30S活性化サイクルは信号強度を失うことなく繰り返し可能であった。対照的に,同じ強度の静磁場は筋管Ca~2+レベルに影響を示さなかった。数学的モデリングは,交流磁場に誘起された渦電流,VGSCの活性化を誘発する膜電位の局所的変化を仲介するための役割を示唆した。これらの知見は,筋疾患における骨格筋の機能を改善するための複雑な磁場の使用への道を開く可能性がある。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

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医用素材

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