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J-GLOBAL ID:201802256834607723   整理番号:18A1665838

PKM2の虚血低酸素性脳症における発現変化【JST・京大機械翻訳】

Changes of PKM2 expression in hypoxic-ischemic encephalopathy neonatal rats
著者 (8件):
資料名:
巻: 38  号:ページ: 173-177  発行年: 2018年 
JST資料番号: C3467A  ISSN: 1674-7887  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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【目的】新生児ラットの低酸素性損傷の後,脳皮質におけるピルビン酸キナーゼM2(PKM2)の発現と変化を調査すること。方法:9dSD新生マウス40匹を選び、乱数表法により偽手術群(10匹)と虚血低酸素性脳症(hypoxic-ischemicencephalopathy、HIE)モデル群(30匹)に分けた。2、3,5-トリフェニルテトラゾリウム(2、3,5-triphenyltetrazoliumchloride、TTC)染色により、両群の脳組織梗塞面積を調べた。大脳皮質におけるPKM2の発現レベルをウェスタンブロット法によって検出した。大脳皮質におけるPKM2の局在を,免疫蛍光染色によって検出した。初代培養ニューロンを低酸素性グルコース(oxygenglucosedeprivation、OGD)で処理した後、細胞免疫蛍光染色によりPKM2の核状態を測定した。結果:TTC染色の結果、HIEモデル群の新生ラットの大脳右側半球に梗塞が発生し、PKM2は大脳皮質のニューロンで発現し、OGD刺激後PKM2の発現はニューロンに核現象が現れた。【結語】PKM2は,O-アセチルグルコシル化を通して大脳皮質ニューロンのストレスを誘発できる可能性がある。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (1件):
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神経の基礎医学 
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