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J-GLOBAL ID：201802256914760174   整理番号：18A0275367

サケ軟骨プロテオグリカン,予防薬を経口投与したマウスにおける肥満誘発性炎症の減弱【Powered by NICT】

Attenuation of obesity-induced inflammation in mice orally administered with salmon cartilage proteoglycan, a prophylactic agent

著者 (3件)： Hirose Shouhei (Department of Microbiology and Immunology, Hirosaki University Graduate School of Medicine, Hirosaki, Aomori, Japan) ,  Asano Krisana (Department of Microbiology and Immunology, Hirosaki University Graduate School of Medicine, Hirosaki, Aomori, Japan) ,  Nakane Akio (Department of Microbiology and Immunology, Hirosaki University Graduate School of Medicine, Hirosaki, Aomori, Japan)
資料名： Biochemical and Biophysical Research Communications  (Biochemical and Biophysical Research Communications)
巻： 484  号： 3  ページ： 480-485  発行年： 2017年 
JST資料番号： B0118A  ISSN： 0006-291X  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 肥満は脂肪組織の慢性炎症と関連しており,2型糖尿病の発症の原因となる。M1マクロファージ集団は,肥満マウスの脂肪組織で増加した。M1マクロファージは炎症性サイトカインの分泌を介してインスリン抵抗性を誘導する。我々の以前の研究は,サケ軟骨プロテオグリカン(PG)は種々のマウス炎症性疾患の過剰炎症を抑制することを示した。本研究では,高脂肪食(HFD)誘導肥満マウスモデルを用いた2型糖尿病に及ぼすPGの影響を調べた。経口PG投与により体重および組織重量利得ない小型脂肪細胞(1000μm以下~2地域)の個体群を増加させた。添加では,PG投与は,脂肪組織におけるTNF-α,IL-6およびCXCL2のmRNA発現を抑制した。M1マクロファージの割合は,PG投与により減少した。添加では,PG投与は,腹腔内グルコース注射後の高血糖を抑制した。絶食血清インシュリンレベルはPGを投与されたマウスで減少した。さらに,Aktのインシュリンが促進する燐酸化は,PGを投与されたマウスの肝臓と腓腹筋骨格筋で増加した。これらのデータは,PG投与は肝臓と骨格筋におけるAktの脂肪組織と活性化における炎症性サイトカインを分泌するM1マクロファージの調節により肥満マウスにおける高血糖症とインシュリン感受性を改善することを示唆した。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： 脂肪細胞 ,  インスリン抵抗性 ,  リン酸化 ,  *炎症 ,  *肥満 ,  インスリン ,  2型糖尿病 ,  脂肪組織 ,  炎症性サイトカイン ,  高脂肪食 ,  *経口投与 ,  *プロテオグリカン ,  高血糖症 ,  TNFα
準シソーラス用語： M1マクロファージ , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (4件)： 肥満 ,  2型糖尿病 ,  Proteoglycan ,  インスリン抵抗性

分類 (1件)： 代謝異常・栄養性疾患一般  (GD05010J)

タイトルに関連する用語 (9件)： サケ ,  軟骨 ,  プロテオグリカン ,  予防 ,  経口投与 ,  マウス ,  肥満 ,  炎症 ,  減弱