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J-GLOBAL ID：201802256969801222   整理番号：18A1306996

IL-1βは樹状細胞における免疫フィードバック調節因子ではなく共刺激分子とサイトカインの発現を誘導する【JST・京大機械翻訳】

IL-1β induces expression of costimulatory molecules and cytokines but not immune feedback regulators in dendritic cells

著者 (4件)： Michelini Sara (Department of Biosciences, University of Salzburg, Austria) ,  Sarajlic Muamera (Department of Biosciences, University of Salzburg, Austria) ,  Duschl Albert (Department of Biosciences, University of Salzburg, Austria) ,  Horejs-Hoeck Jutta (Department of Biosciences, University of Salzburg, Austria)
資料名： Human Immunology  (Human Immunology)
巻： 79  号： 8  ページ： 610-615  発行年： 2018年 
JST資料番号： E0289B  ISSN： 0198-8859  CODEN： HUIMDQ  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 短報  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 樹状細胞は免疫反応の開始に重要な役割を果たす。T細胞応答に対するそれらの高い能力のために,樹状細胞の活性化は強固に制御されなければならない。インターロイキン-1β(IL-1β)は自己炎症性疾患における重要なプレーヤーであるため,ヒト樹状細胞を活性化するIL-1βの能力を比較し,病原体由来刺激により誘導される効果に対して免疫調節分子を誘導する。IL-1β又は微生物刺激による活性化において,単球由来樹状細胞は共刺激分子の発現増強,ケモカイン及びサイトカインの分泌増加及びT細胞活性化能を示した。対照的に,PD-L1,IL-1RA,IL-10およびSOCS1を含む免疫フィードバック分子は微生物刺激に応答して排他的にアップレギュレーションされたが,IL-1β処理はそれらに対して誘導効果を示さなかった。したがって,潜在的フィードバック阻害剤を誘導するためのIL-1βの限られた容量は,慢性炎症および自己炎症反応におけるその重要な病因的役割を支持する可能性がある。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 病因 ,  病原体 ,  インターロイキン1 ,  *サイトカイン ,  免疫反応 ,  ケモカイン ,  分泌 ,  *フィードバック ,  アップレギュレーション ,  *樹状細胞 ,  ヒト ,  微生物
準シソーラス用語： 慢性炎症 ,  阻害剤 ,  *インターロイキン1β , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (4件)： 樹状細胞 ,  IL-1β ,  微生物刺激 ,  フィードバック制御

分類 (1件)： 免疫反応一般  (ED03010T)

タイトルに関連する用語 (9件)： IL-1β ,  樹状細胞 ,  免疫 ,  フィードバック ,  調節因子 ,  共刺激分子 ,  サイトカイン ,  発現 ,  誘導