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J-GLOBAL ID:201802257022798330   整理番号:18A0237019

骨細胞誘導された副甲状腺ホルモン関連蛋白質によるマウス骨格のオートクリンとパラクリン調節【Powered by NICT】

Autocrine and Paracrine Regulation of the Murine Skeleton by Osteocyte-Derived Parathyroid Hormone-Related Protein
著者 (13件):
資料名:
巻: 33  号:ページ: 137-153  発行年: 2018年 
JST資料番号: W1633A  ISSN: 0884-0431  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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副甲状腺ホルモン関連蛋白質(PTHrP)および副甲状腺ホルモン(PTH)は共通の受容体,PTHR1に結合するN末端ドメインを持っている。N末端PTH(テリパラチド)と改良N末端PTHrP(abaloparatide)は骨粗しょう症の米国食品医薬品局(FDA)承認された治療法である。生理学では,PTHrPは有意なレベルで循環する通常しないが,局所的に作用し,骨マトリックス内に存在する細胞,骨細胞はPTHrPとPTHR1両方を発現する。骨細胞におけるPTHR1は正常な骨吸収に必要であるので,著者らはPTHrPは骨格にどのように影響するか骨細胞由来決定した。骨細胞(Dmp1(10kb)-Creと標的)における低PTHrPと成体マウスは低い骨梁骨体積と骨芽細胞数を持つことを観察したが,破骨細胞数は影響を受けなかった。添加では,骨の大きさは正常であったが,皮質骨強度は障害されていた。骨細胞派生PTHrPは骨形成と骨マトリックス強度を刺激するが,正常な破骨細胞形成に必要ではない。培養骨細胞におけるPTHrPのノックダウンおよび過剰発現研究は,骨細胞分泌PTHrPはマトリックス石灰化に関与する遺伝子の発現を調節することを示す。骨細胞はN末端を含む低分子量型の分泌の証拠を有する完全長PTHrPを分泌しないことを明らかにした。骨細胞由来完全長PTHrPは骨形成を刺激し,成人皮質骨強度を改質するためにパラクリン/オートクリン様式でPTHR1受容体及び受容体非依存性作用の両方を介して作用すると結論した。Copyright 2018 Wiley Publishing Japan K.K. All Rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (4件):
分類
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牛  ,  骨格系  ,  遺伝子発現  ,  歯と口腔の腫よう 

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