高アンモニア血症媒介神経炎症反応と海馬における星状細胞蛋白質の発現変化に及ぼすクリシンの神経保護効果【Powered by NICT】

Mani Renuka; Natesan Vijayakumar; Arumugam Ramakrishnan

文献

J-GLOBAL ID：201802257100484182 整理番号：18A0334579

高アンモニア血症媒介神経炎症反応と海馬における星状細胞蛋白質の発現変化に及ぼすクリシンの神経保護効果【Powered by NICT】

Neuroprotective effect of chrysin on hyperammonemia mediated neuroinflammatory responses and altered expression of astrocytic protein in the hippocampus

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巻： 88 ページ： 762-769 発行年： 2017年
JST資料番号： A0845C ISSN： 0753-3322 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：オランダ (NLD) 言語：英語 (EN)

神経炎症は代謝及び病原性有害廃棄物に対する中枢神経系(CNS)における自然免疫応答である。主な仮説は,炎症性サイトカインの生成増加とアンモニア代謝における直接的および間接的な改質を説明した高アンモニア血症の状態ことを意味している。本研究では,実験的な高アンモニア血症ラットにおける塩化アンモニウム(NH_4Cl)媒介神経炎症の基本的な病態生理学的機序に対するクリシンの調節効果を探るために構築した。NH_4Clを週thrice八週間の期間の雄性albino Wistarラットにおける夫々(i.p)を注入した。脳アンモニアと水含有量のレベルを評価した。免疫組織化学,RT-PCRおよびウェスタンブロット分析により,グルタミンシンテターゼ(GS)活性とグリア線維性酸性蛋白質(GFAP)の発現はダウンレギュレーションされていたが,TNF-α,IL-1β,IL-6,p65NF-κB,iNOSとCOX-2の発現は高アンモニア血症ラットの脳組織でアップレギュレートされていたことを明らかにした。高アンモニア血症ラットへのクリシン(100mg/kg b.w)の経口投与は脳アンモニア,水含有量,GS,GFAP,TNF-α,IL-1β,IL-6,p65NF-κB,iNOSとCOX-2の発現のレベルを回復した。著者らの所見は,クリシンは,炎症誘発性サイトカインの発現を抑制し,アンモニア還元戦略を介して星状細胞蛋白質発現をアップレギュレーションすることにより神経炎症機構を減衰させる相乗的に実質的な証拠を提供した。このデータは,クリシンが高アンモニア血症媒介神経炎症を治療するための治療薬として効果的に作用することを示唆した。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

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中枢神経系

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