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J-GLOBAL ID：201802257106374745   整理番号：18A0334633

マイクロRNA-155の下方制御はNF-κB活性化を阻害し,HO-1とNO産生を促進することにより高グルコース誘発内皮障害を改善する【Powered by NICT】

Downregulation of microRNA-155 ameliorates high glucose-induced endothelial injury by inhibiting NF-κB activation and promoting HO-1 and NO production

著者 (9件)： Zhang Xi (Institute of Plastic and Reconstructive Surgery, Xijing Hospital, Xi’an 710032, China) ,  Liu Xiangyang (Department of Endocrinology and Metabolism Disease, Xijing Hospital, Xi’an 710032, China) ,  Li Yang (Institute of Plastic and Reconstructive Surgery, Xijing Hospital, Xi’an 710032, China) ,  Lai Jingbo (Department of Endocrinology and Metabolism Disease, Xijing Hospital, Xi’an 710032, China) ,  Zhang Nana (Department of Endocrinology and Metabolism Disease, Xijing Hospital, Xi’an 710032, China) ,  Ming Jie (Department of Endocrinology and Metabolism Disease, Xijing Hospital, Xi’an 710032, China) ,  Ma Xianjie (Institute of Plastic and Reconstructive Surgery, Xijing Hospital, Xi’an 710032, China) ,  Ji Qiuhe (Department of Endocrinology and Metabolism Disease, Xijing Hospital, Xi’an 710032, China) ,  Xing Ying (Department of Endocrinology and Metabolism Disease, Xijing Hospital, Xi’an 710032, China)
資料名： Biomedicine & Pharmacotherapy  (Biomedicine & Pharmacotherapy)
巻： 88  ページ： 1227-1234  発行年： 2017年 
JST資料番号： A0845C  ISSN： 0753-3322  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 高グルコース関連内皮細胞障害は糖尿病性血管合併症の病因に重要な役割を果たしている。本研究では,高グルコース誘導内皮機能不全と根底にある分子機構におけるmiR-155の役割を調べるために行った。ヒト臍帯静脈内皮細胞(HUVEC)を四群:対照群(5.5mmol/Lグルコース),HG群(33.3mmol/Lグルコース),HG+miR 155阻害剤とHG+阻害剤対照群に分けた。遺伝子と蛋白質発現レベルはリアルタイムPCRとウェスタンブロット法で測定した。細胞生存率はMTTアッセイにより測定した。ROSの細胞アポトーシスと生産は,フローサイトメトリー分析により決定した。miR 155と遺伝子m RNAの標的関係を,デュアル ルシフェラーゼ・リポーターアッセイにより評価した。高グルコース処理はmiR-155の発現を有意にアップレギュレートした。MiR-155阻害は細胞生存性およびアポトーシスの減少を促進し,切断カスパーゼ3,切断されたカスパーゼ9とBaxの過剰発現を抑制し,Bcl-2の発現を促進し,細胞間接着分子-1(ICAM 1)と血管細胞接着分子-1(VCAM 1)の過剰発現をダウンレギュレートし,反応性酸素種(ROS)産生を抑制し,NF-κBシグナル伝達,活性化核因子赤血球2関連因子2(Nrf2)/ヘムオキシゲナーゼ-1(HO 1)シグナル伝達を阻害し,高グルコース処理H UVECsにおける内皮型NOS(eNOS)/NO発現を促進した。続いて,miR-155がeNOSの3′-非翻訳領域(UTR)が,Nrf2もHO-1も標的化することを示した。まとめると,これらのデータは,miR 155のダウンレギュレーションはH UVECsにおける高いグルコース関連損傷を改善することを示唆する,ROS/NF/NF-κBシグナル伝達の阻害とHO-1とNOのアップレギュレーションに密接に関連している。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： アポトーシス ,  遺伝子 ,  アップレギュレーション ,  *内皮 ,  内皮細胞 ,  フローサイトメトリー ,  *NFκB ,  ウェスタンブロット法 ,  *ダウンレギュレーション ,  mRNA ,  ヘキソース ,  アルドース
準シソーラス用語： 過剰発現 ,  カスパーゼ3 ,  蛋白質発現 ,  *ヘムオキシゲナーゼ1 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： 内皮機能不全 ,  miR 155 ,  ROS/NF/NF-κBシグナル伝達 ,  Nrf2/HO- 1シグナル伝達 ,  eNOS/NO生産

分類 (2件)： 細胞生理一般  (EF02010S) ,  循環系の基礎医学  (GJ01020K)

物質索引 (1件)： グルコース

タイトルに関連する用語 (12件)： マイクロRNA-155 ,  下方制御 ,  NF-κB ,  活性化 ,  阻害 ,  HO-1 ,  NO ,  促進 ,  グルコース ,  誘発 ,  内皮 ,  障害