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J-GLOBAL ID:201802257264960232   整理番号:18A0720661

勃起機能障害のラットモデルにおけるmiR-200aを標的とした内皮細胞へのBm-MSC分化を促進し,勃起機能障害を回復させるlncRNA miat【JST・京大機械翻訳】

LncRNA MIAT facilitated BM-MSCs differentiation into endothelial cells and restored erectile dysfunction via targeting miR-200a in a rat model of erectile dysfunction
著者 (8件):
資料名:
巻: 97  号:ページ: 180-189  発行年: 2018年 
JST資料番号: T0951A  ISSN: 0171-9335  CODEN: EJCBDN  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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骨髄由来間葉系幹細胞(BM-MSCs)移植は,ラットの勃起不全(ED)を効果的に回復した。長い非コードRNA(LncRNA)-心筋梗塞関連転写物(MIAT)は,ECへのBM-MSCs分化を誘導する血管内皮成長因子(VEGF)を介して内皮細胞(EC)機能の調節に重要な役割を果たすことが報告されている。しかしながら,EDにおけるlncRNA MIATの分子機能と生物学的役割は不明のままである。EDのラットモデルを確立した。定量的リアルタイムPCR(qRT-PCR)およびウェスタンブロット法を用いて,BM-MSCsトランスフェクション後のlncRNA MIAT,von Willebrand因子(vWF),血管内皮カドヘリン(VE-カドヘリン),内皮NOシンターゼ(eNOS)およびVEGFの発現を検出した。勃起機能は,海綿内圧/平均動脈圧(ICP/MAP)により評価した。さらに,RNA免疫沈降(RIP)アッセイ及びRNAプルダウン及びルシフェラーゼレポーターアッセイを行い,lncRNA MIAT,miR-200a及びVEGF間の相互作用を調べた。BM-MSCsは,lncRNA MIATの上方制御によりEDを回復した。lncRNA MIATは,ECへのBM-MSCs分化の間,時間依存的に上方制御された。lncRNA MIATは,miR-200aの標的化を介してVEGFを調節し,それにより,BM-MSCsのECへの分化を促進する。in vivoでのlncRNA MIATノックダウンは,EDに対するBM-MSCsの効果を消失させた。lncRNA MIATはBM-MSCsのECへの分化を促進し,miR-200aを介してEDを回復させた。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (1件):
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細胞生理一般 

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