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J-GLOBAL ID：201802257481446904   整理番号：18A0929951

段階的ミトコンドリア損傷後のリンパ腫細胞の制御された細胞死は細胞ストレス応答を標的とする薬剤によって異なる影響を受ける【JST・京大機械翻訳】

Regulated Cell Death of Lymphoma Cells after Graded Mitochondrial Damage is Differentially Affected by Drugs Targeting Cell Stress Responses

著者 (8件)： Lombardo Tomas (Laboratory of Immunotoxicology (LaITo), IDEHU-CONICET, Clinics Hospital, Jose de San Martin, University of Buenos Aires (UBA), Buenos Aires, Argentina) ,  Folgar Martin Gil (Laboratory of Immunotoxicology (LaITo), IDEHU-CONICET, Clinics Hospital, Jose de San Martin, University of Buenos Aires (UBA), Buenos Aires, Argentina) ,  Salaverry Luciana (Laboratory of Reproductive Immunology (LAIR), IDEHU-CONICET, Faculty of Pharmacy and Biochemistry, UBA, Buenos Aires, Argentina) ,  Rey-Roldan Estela (Laboratory of Reproductive Immunology (LAIR), IDEHU-CONICET, Faculty of Pharmacy and Biochemistry, UBA, Buenos Aires, Argentina) ,  Alvarez Elida M. (Laboratory of Tumour Immunology (LIT), IDEHU-CONICET, Faculty of Pharmacy and Biochemistry, UBA, Buenos Aires, Argentina) ,  Carreras Maria C. (Laboratory of Oxygen Metabolism, University of Buenos Aires, INIGEM-CONICET, Buenos Aires, Argentina) ,  Kornblihtt Laura (Haematology Department, Clinics Hospital, Jose de San Martin, University of Buenos Aires (UBA), Buenos Aires, Argentina) ,  Blanco Guillermo A. (Laboratory of Immunotoxicology (LaITo), IDEHU-CONICET, Clinics Hospital, Jose de San Martin, University of Buenos Aires (UBA), Buenos Aires, Argentina)
資料名： Basic & Clinical Pharmacology & Toxicology  (Basic & Clinical Pharmacology & Toxicology)
巻： 122  号： 5  ページ： 489-500  発行年： 2018年 
JST資料番号： A0551A  ISSN： 1742-7835  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： ミトコンドリア膜電位(MMP)の崩壊は,しばしば調節された細胞死(RCD)の開始と考えられている。カルボニルシアニド3-クロロフェニルヒドラゾン(CCCP)は電子輸送鎖(ETC)の非結合剤であり,プロトンのミトコンドリアマトリックスへの転移を促進し,MMPの崩壊をもたらす。ミトファジー,ミトコンドリア生合成およびユビキチン・プロテアソーム系のようないくつかの細胞ストレス応答は,ミトコンドリア損傷の程度に依存してRCDの開始を抑制するのに差別的に寄与する可能性がある。Burkittリンパ腫細胞におけるミトコンドリア脱共役CCCPによるMMPの崩壊後の段階的ミトコンドリア損傷を誘導し,マルチパラメトリックフローサイトメトリー法を用いて,72時間でのRCDに対する細胞ストレス応答を標的とするいくつかの薬物の効果を評価した。CCCPは,30分後にMMPの崩壊を引き起こし,CCCPの5~15μM低用量範囲(LDR)内で,大量のミトコンドリア分裂,酸化ストレスおよび増加したミトファジーを引き起こした。20~50μMの高用量範囲(HDR)の範囲内で,CCCPはリソソームの不安定化と破裂を引き起こし,その結果,ミトファジーとオートファジーを排除した。72時間後の細胞死は20%以下で,ミトコンドリア量(MM)は増加した。mitophagy 3-(2,4-ジクロロ-5-メトキシフェニル)-2,3-ジヒドロ-2-チオキソ-4(1H)-キナゾリンオン(Mmin-1)およびビンクリスチン(VCR)の阻害剤は,LDR内でCCCPから細胞死を増加させたが,バルプロ酸(ミトコンドリア生合成の誘導因子)も,LDR内でMMおよび細胞死を増加させた。プロテアソーム阻害剤,MG132はHDRのみで細胞死を増加させた。ミトコンドリア生合成を破壊する抗生物質,ドキシサイクリンは,細胞生存に影響しなかったが,解糖阻害剤,ヨードアセトアミドは,HDRで細胞死を増加した。著者らは,ミトファジーがLDR内でのみCCCPによるMMP崩壊後のリンパ腫細胞のRCDに影響を及ぼすが,プロテアソーム活性と解糖は広範なミトコンドリアとリソソーム損傷下でHDRにおける生存に寄与すると結論する。Copyright 2018 Wiley Publishing Japan K.K. All Rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： *ミトコンドリア ,  プロテアソーム ,  生合成 ,  オートファジー ,  リソソーム ,  解糖 ,  抗生物質 ,  酸化ストレス ,  *細胞死
準シソーラス用語： 細胞生存 ,  プロテアソーム阻害剤 ,  阻害剤 ,  マイトファジー ,  ミトコンドリア膜電位 ,  *ストレス応答 , 【Automatic Indexing@JST】

分類 (5件)： 消化器作用薬の基礎研究  (GW09010Q) ,  神経の基礎医学  (GN01020W) ,  消化器の基礎医学  (GH01020E) ,  薬理学一般  (GW01000B) ,  細胞膜の輸送  (EF04020R)

タイトルに関連する用語 (10件)： 段階 ,  ミトコンドリア ,  損傷 ,  リンパ腫 ,  細胞 ,  制御された細胞死 ,  細胞ストレス ,  応答 ,  標的 ,  薬剤