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J-GLOBAL ID:201802257515565130   整理番号:18A0125218

視神経損傷後の軸索再生を協同的に促進する亜鉛キレート化及びKlf9ノックダウン【Powered by NICT】

Zinc chelation and Klf9 knockdown cooperatively promote axon regeneration after optic nerve injury
著者 (16件):
資料名:
巻: 300  ページ: 22-29  発行年: 2018年 
JST資料番号: A0094B  ISSN: 0014-4886  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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軸索中枢神経系(CNS)における長距離再生へのできないことは,種々のCNS損傷および疾患後の感覚,運動,および認知機能の回復を制限する。前臨床研究は,CNS損傷後の軸索成長を刺激する操作の数を同定したが,回復の程度は非常に制限されたままである,治療法改善のための必要性を強調した。ここでは,著者らが最近知られている腫瘍抑制因子または癌遺伝子操作に関連したリスクを伴わない軸索再生を促進することが分かったいくつかの処理の組合せの影響を試験するためのモデル系としてのマウス視神経に外傷を使用した。ここで試験した処理はTPEN,モバイル(自由)亜鉛(Zn~2+)のキレート剤を含む;軸索成長抑制転写因子に対するshRNA Klf9;および非定型成長因子はcAMP類似体と組み合わせたoncomodulin。いくつかの組合せ処理は個別処理単独よりもわずかに強い影響を生成したが,TPENおよびKlf9ノックダウンとの共処理は,いずれか一方のみよりも軸索再生に実質的に強い影響を持っていた。この組み合わせはまた,より長い時点で細胞生存の高レベルを促進した。Klf9抑制と組み合わせたZn~2+キレート化は視神経損傷後の軸索再生を促進するための治療可能性を持つ,他のCNS損傷および疾患の治療に有効である可能性がある。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (3件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
神経の基礎医学  ,  発生と分化  ,  中枢神経系 

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