文献
J-GLOBAL ID:201802257555215353   整理番号:18A1717990

TSC1欠失により誘導された骨髄細胞における栄養センサmTORC1の構成的活性化は食餌誘発肥満からマウスを保護する【JST・京大機械翻訳】

Constitutive Activation of the Nutrient Sensor mTORC1 in Myeloid Cells Induced by Tsc1 Deletion Protects Mice from Diet-Induced Obesity
著者 (13件):
資料名:
巻: 62  号: 17  ページ: e1800283  発行年: 2018年 
JST資料番号: H0535A  ISSN: 1613-4125  CODEN: MNFRCV  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: ドイツ (DEU)  言語: 英語 (EN)
抄録/ポイント:
抄録/ポイント
文献の概要を数百字程度の日本語でまとめたものです。
部分表示の続きは、JDreamⅢ(有料)でご覧頂けます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。
目的:骨髄細胞Tsc1欠失とそのため,栄養センサmTORC1の構成的活性化が高脂肪食(HFD)誘導肥満,グルコース不耐性および脂肪組織炎症から保護されるかどうかを試験する。方法および結果:骨髄細胞(MTsc1KO)および同腹子対照(MTsc1WT)におけるTsc1欠失マウスを8週間HFDで飼育し,体重,グルコースホメオスタシスおよび脂肪組織炎症を評価した。MTsc1KOマウスはHFD誘導肥満とグルコース不耐性から保護された。しかしながら,MTsc1KOは,食事,異常な行動,激しい運動のエピソード,および一時的麻痺に続く筋肉痙攣とは独立して異なっていた。肥満保護が骨髄細胞Tsc1欠失によるかどうかを調べるために,骨髄をMTsc1WTとMTsc1KOから照射したC57BL6/Jマウスに移植した。MTsc1KO骨髄を移植したマウスは体重増加,肥満および炎症を減少させ,異常な行動がない場合にHFD給餌によりエネルギー消費,グルコース耐性および脂肪組織M2マクロファージ含量を増加させた。in vitroにおいて,Tsc1欠失はmTORC1依存的にM2プロファイルへのマクロファージ分極及び脂肪酸結合蛋白質4及びPPARγのmRNAレベルを増加させた。結論:骨髄細胞における構成的mTORC1活性化は,マクロファージ分極をM2プロ解像度プロファイルに促進し,エネルギー消費を増加させることにより,HFD誘導肥満,脂肪組織炎症およびグルコース不耐性からマウスを保護する。Copyright 2018 Wiley Publishing Japan K.K. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
シソーラス用語:
シソーラス用語/準シソーラス用語
文献のテーマを表すキーワードです。
部分表示の続きはJDreamⅢ(有料)でご覧いただけます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。

準シソーラス用語:
シソーラス用語/準シソーラス用語
文献のテーマを表すキーワードです。
部分表示の続きはJDreamⅢ(有料)でご覧いただけます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。
, 【Automatic Indexing@JST】
分類 (2件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
代謝異常・栄養性疾患一般  ,  食品の化学・栄養価 

前のページに戻る