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J-GLOBAL ID:201802257631276778   整理番号:18A0850224

ヒト肝細胞癌G2細胞におけるパツリン誘発ROS依存性自食細胞死【JST・京大機械翻訳】

Patulin induced ROS-dependent autophagic cell death in Human Hepatoma G2 cells
著者 (11件):
資料名:
巻: 288  ページ: 24-31  発行年: 2018年 
JST資料番号: H0058B  ISSN: 0009-2797  CODEN: CBINA  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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パツリン(PAT)はPenicillium,Byssochlamys及びAspergillusのある種により生産される二次代謝産物である。それは肝臓毒性を誘導することが示されているが,可能な分子機構は完全には解明されていない。著者らの研究において,著者らはヒト肝細胞腫G2(HepG2)細胞を3-メチルアデニン(3-MA),オートファゴソーム形成阻害剤,およびラパマイシン,オートファゴソーム形成刺激剤によって処理した。その結果,3-MAはHepG2細胞をPAT細胞毒性に対して保護するが,ラパマイシンは細胞生存性を低下させることを示した。したがって,オートファジーはPAT誘導毒性において重要な役割を果たしている可能性がある。細胞がオートファジーの増殖と活性化を減少させる機構を明らかにするため,ミトコンドリア膜電位(ΔΨm)と活性酸素種(ROS)レベルの崩壊がPAT処理下で増加することを見出した。さらに,p-Akt1とp-mTORの発現はこの過程で阻害されることを明らかにした。ROS阻害剤,N-アセチル-L-システイン(NAC)は,PAT誘導細胞毒性を保護し,LC3-IIの蛋白質発現を低下させ,p-Akt1とp-mTORのレベルをアップレギュレーションした。これらの知見は,PAT誘導自食細胞死がHepG2細胞においてROS依存性であることを示唆した。結論として,PATはHepG2細胞においてROS-Akt1-MTOR経路を介してオートファジーを誘発する可能性がある。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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細胞生理一般 
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