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J-GLOBAL ID:201802257643778132   整理番号:18A0394416

障害された形質転換成長因子-β1へのβ3翻訳によるニューロン蛋白質3.1欠損は低下皮膚瘢痕コラーゲン沈着と引張強さ【Powered by NICT】

Neuronal Protein 3.1 Deficiency Leads to Reduced Cutaneous Scar Collagen Deposition and Tensile Strength due to Impaired Transforming Growth Factor-β1 to -β3 Translation
著者 (7件):
資料名:
巻: 187  号:ページ: 292-303  発行年: 2017年 
JST資料番号: E0065B  ISSN: 0002-9440  CODEN: AJPAA  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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保存されたRNA結合蛋白質,ニューロン蛋白質3.1(P311)はin vitroおよびin vivoでの形質転換成長因子(TGF)β1-β3への翻訳を刺激することが知られている最初に記録された蛋白質である。TGF-βは線維形成において重要な役割を果たしているので,著者らは皮膚瘢痕形成におけるP311の役割を明らかにする努力を開始した。ここでは,P311である皮膚創傷における正常および肥厚性瘢痕で上方調節されることを示した。p311の遺伝的アブレーションは皮膚傷のコラーゲン沈着を有意に減少した。P311のレンチウイルス伝達は障害を修正し,レンチウイルスRNA干渉によるP311レベルのダウンレギュレーションは,P311~ / マウスで見られる欠損を再現した。コラーゲン沈着の減少は剛性減少したが,減少したはん痕引張強さを伴って,瘢痕をもたらした。マウスおよびヒト皮膚線維芽細胞を用いたin vitro研究は,P311はTGFβ_1β3への翻訳,P311結合パートナーとしての真核生物翻訳開始因子3サブユニットbを含むプロセスを促進することを示した。これは,増加したTGF-βレベル/活性に帰着し,コラーゲン産生を増加させた。添加では,P311は皮膚線維芽細胞の活性化と増殖を誘導した。最後に,外因性TGFβ_1β3,各は正常瘢痕表現型を隙間のない。これらの研究は,P311は正常皮膚瘢痕の産生に必要であると線維形成過程におけるTGF-βの上流をP311直ちにを置くことを示した。P311レベルを低下させる条件は引張はん痕,手術後のより高い発生率につながる可能性あることをもたらす可能性がある。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (2件):
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細胞生理一般  ,  サイトカイン 

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