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J-GLOBAL ID：201802257789010980   整理番号：18A0789808

バイカリンは蛋白質キナーゼAシグナリングを増強することによりマウスマクロファージにおけるドメイン3インフラマソーム活性化を含むNOD様受容体ファミリー,ピリンを阻害する【JST・京大機械翻訳】

Baicalin Inhibits NOD-Like Receptor Family, Pyrin Containing Domain 3 Inflammasome Activation in Murine Macrophages by Augmenting Protein Kinase A Signaling

著者 (9件)： Li Chen-Guang (Department of Immunobiology, College of Life Science and Technology, Jinan University) ,  Yan Liang (Department of Immunobiology, College of Life Science and Technology, Jinan University) ,  Mai Feng-Yi (Department of Immunobiology, College of Life Science and Technology, Jinan University) ,  Shi Zi-Jian (Department of Fetal Medicine, The First Affiliated Hospital of Jinan University) ,  Xu Li-Hui (Department of Cell Biology, College of Life Science and Technology, Jinan University) ,  Jing Yan-Yun (Department of Immunobiology, College of Life Science and Technology, Jinan University) ,  Zha Qing-Bing (Department of Fetal Medicine, The First Affiliated Hospital of Jinan University) ,  Ouyang Dong-Yun (Department of Immunobiology, College of Life Science and Technology, Jinan University) ,  He Xian-Hui (Department of Immunobiology, College of Life Science and Technology, Jinan University)
資料名： Frontiers in Immunology (Web)  (Frontiers in Immunology (Web))
巻： 8  ページ： 1409  発行年： 2017年 
JST資料番号： U7074A  ISSN： 1664-3224  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： スイス (CHE)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： フラボノイドバイカリンは,炎症性シグナル伝達経路を抑制することにより,強力な抗炎症活性を有することが報告されている。しかしながら,バイカリンがNOD様受容体(NLR)ファミリーの活性化を抑制することができるか,マクロファージにおけるドメイン3(NLRP3)inflamマソームを含むピリンはほとんど知られていない。ここでは,バイカリン処理が,成熟インターロイキン(IL)-1β,活性カスパーゼ-1p10およびリポ多糖類(LPS)プライム化骨髄由来マクロファージからの高移動性グループボックス-1蛋白質の放出低下により明らかにされるように,アデノシン三燐酸(ATP)またはニゲリシン誘導NLRP3inflamマソーム活性化を用量依存的に阻害することを示した。NLRP3inflamマソーム集合の重要なマーカーであるASCスペックルの形成は,ATPまたはニゲリシン刺激によりマクロファージのバイカリンにより強く阻害された。バイカリンのこれら全ての阻害効果は,蛋白質キナーゼA(PKA)シグナル伝達経路の阻害剤であるMDL1230AまたはH89により部分的に逆転することができた。これと一致して,バイカリンは,NLRP3のPKA仲介燐酸化を強く増強し,これは,inflamマソームへのASCリクルートを阻害することが示唆されている。注目すべきことに,PKA阻害剤H89はPKA特異的部位におけるバイカレイン誘導NLRP3リン酸化を阻害し,この過程におけるPKAの役割をさらに支持した。さらに,大腸菌感染に対する前および後曝露の投与で,バイカリン処理は細菌敗血症におけるマウス生存を有意に改善することを示した。バイカリン投与はまた,細菌感染マウスの血清中のIL-1βレベルを有意に低下させた。全体として,著者らの結果は,バイカリンが少なくとも部分的にPKAシグナル伝達を増加させることを通してNLRP3inflamマソーム活性化を阻害し,NLRP3関連炎症性疾患の治療に対する治療的可能性を強調することを明らかにした。Copyright 2018 The Author(s). All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： リン酸化 ,  細菌感染 ,  炎症 ,  消炎作用 ,  カスパーゼ ,  *マクロファージ ,  治療法 ,  敗血症 ,  *タンパク質 ,  インターロイキン1 ,  大腸菌 ,  リポ多糖類 ,  細菌感染症 ,  カルボン酸 ,  酸素複素環化合物 ,  配糖体 ,  多価フェノール ,  ピラノシド ,  フラボノイド ,  芳香族縮合化合物 ,  ヒドロキシケトン
準シソーラス用語： NOD様受容体蛋白質3 ,  *インフラマソーム , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (6件)： バイカリン ,  NOD様受容体(NLR)ファミリー ,  ドメイン3インフラマソームを含むピリン ,  インターロイキン-1β ,  プロテインキナーゼA ,  マクロファージ

分類 (3件)： 生体防御と免疫系一般  (ED01010F) ,  生薬の薬理の基礎研究  (GX06020J) ,  酵素一般  (EB09010D)

物質索引 (1件)： バイカリン

タイトルに関連する用語 (13件)： バイカリン ,  蛋白質キナーゼA ,  シグナリング ,  増強 ,  マウス ,  マクロファージ ,  ドメイン ,  インフラマソーム ,  活性化 ,  NOD様受容体 ,  ファミリー ,  ピリン ,  阻害