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J-GLOBAL ID:201802257794145736   整理番号:18A1481810

アクチン非依存性における癌細胞の細胞質へのHuR転座【JST・京大機械翻訳】

HuR translocation to the cytoplasm of cancer cells in actin-independent manner
著者 (12件):
資料名:
巻: 369  号:ページ: 218-225  発行年: 2018年 
JST資料番号: B0313A  ISSN: 0014-4827  CODEN: ECREAL  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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ヒト抗原R(HuR)はRNA結合蛋白質で,あるmRNAの3′-非翻訳領域(3′-UTR)のAUリッチ要素(ARE)に結合し,ARE-mRNAの輸出と安定化に関与する。HuRは多くの癌細胞において細胞質に構成的に再配置するが,細胞内HuR輸送の機構はほとんど理解されていない。この問題に取り組むため,HuR再局在化における細胞骨格の機能的役割を検討した。著者らは,癌および対照正常細胞における血管作動性ホルモンアンギオテンシンIIによって誘発されたHuR再局在化のために,アクチン脱重合マクロライドラトルンクリンAまたはミオシンII ATPアーゼ活性阻害剤ブレビスタチンの効果を試験した。ウェスタンブロットと共焦点画像データは,両阻害剤が正常細胞で細胞質HuRを減衰させるが,癌細胞ではそのような変化は観察されないことを明らかにした。細胞内HuR局在化の変化と共に,両阻害剤は正常細胞におけるHuR標的ARE-mRNAの蓄積と半減期を著しく低下させたが,癌細胞では変化は観察されなかった。さらに,HuR蛋白質との共免疫沈降実験は,正常細胞においてのみss-アクチンとの明確な物理的相互作用を明らかにした。本研究は,癌細胞がマイクロフィラメント非依存性HuR輸送を関連づけることができることを検証する最初のものである。細胞骨格構造が損なわれると,癌細胞は代替HuR輸送戦略を獲得できると仮定した。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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JSTが定めた文献の分類名称とコードです
細胞生理一般  ,  腫ようの化学・生化学・病理学 

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