文献

J-GLOBAL ID：201802257996055755   整理番号：18A0341053

ビタミンD受容体欠損は有足細胞におけるSIRT1の調節を介してレニン-アンギオテンシン系の活性化を誘導する【Powered by NICT】

Vitamin D receptor deficit induces activation of renin angiotensin system via SIRT1 modulation in podocytes

著者 (8件)： Chandel Nirupama (Department of Medicine, Hofstra Northwell Health Medical School and Feinstein Institute for Medical Research, New York, USA) ,  Ayasolla Kamesh (Department of Medicine, Hofstra Northwell Health Medical School and Feinstein Institute for Medical Research, New York, USA) ,  Wen Hongxiu (Department of Medicine, Hofstra Northwell Health Medical School and Feinstein Institute for Medical Research, New York, USA) ,  Lan Xiqian (Department of Medicine, Hofstra Northwell Health Medical School and Feinstein Institute for Medical Research, New York, USA) ,  Haque Shabirul (Department of Medicine, Hofstra Northwell Health Medical School and Feinstein Institute for Medical Research, New York, USA) ,  Saleem Moin A. (Renal Academic Unit, University of Bristol, UK) ,  Malhotra Ashwani (Department of Medicine, Hofstra Northwell Health Medical School and Feinstein Institute for Medical Research, New York, USA) ,  Singhal Pravin C. (Department of Medicine, Hofstra Northwell Health Medical School and Feinstein Institute for Medical Research, New York, USA)
資料名： Experimental and Molecular Pathology  (Experimental and Molecular Pathology)
巻： 102  号： 1  ページ： 97-105  発行年： 2017年 
JST資料番号： A1230A  ISSN： 0014-4800  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： ビタミンD受容体(VDR)欠損状態はレニン-アンギオテンシン系(RAS)の活性化と関連していることが示されている。VDRの欠如は,SIRT1のダウンレギュレーションを介して足細胞におけるp53発現を増強するという仮説を立てた;前者はRASの活性化を導くアンギオテンシノーゲン(Agt),アンギオテンシンIIの1型受容体(AT1R)の転写を増加させた。VDR変異体(M)マウスの腎組織は,p53,Agt,レニン,AT1Rの発現増加を示した。in vitro研究では,VDRノックアウト有足細胞は調節p53を示しただけでなく,自動ガイドウェイトランジット(AGT),レニンおよびAT1Rの発現増強を示した。VDR欠損有足細胞はまたp53,Agt,レニン,およびAT1RのmRNA発現の増加を示した。興味あることに,VDR MだけでなくVDRヘテロ接合性(H)マウスの腎組織はデアセチラーゼSIRT1の発現低下を示した。VDR Mマウスの腎組織はリジン(K)382残基腎組織における増強されたp53発現は,進行中のアセチル化,SIRT1欠損状態の結果の結果である可能性があることを推定でのp53のアセチル化を示した。注目すべきことに,SIRT1を欠く有足細胞はリジン(K)382残基でのp53のアセチル化を示すだけでなく,増強されたp53発現を示した。高グルコースで促進される有足細胞PPAR y発現とSIRT1/VDRまたは治療のサイレンシングのどちらかが,抗レチノイドX受容体(RXR)抗体との溶解物の免疫沈降(IP)はPPAR Yの存在を明らかにした。SIRT1の欠損はPPARの発現またはPPAR y(VDRの非存在下で)の増強された有足細胞発現を脱抑制いるかSIRT1のダウンレギュレーションに寄与していることが明らかになった。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： *レニン ,  アンギオテンシンII ,  抗体 ,  アセチル化 ,  *ビタミンD受容体 ,  ダウンレギュレーション ,  *レニン・アンギオテンシン系 ,  遺伝子サイレンシング ,  レチノイドX受容体 ,  p53タンパク質 ,  免疫沈降反応 ,  ヘキソース ,  アルドース
準シソーラス用語： mRNA発現 ,  *サーチュイン1 ,  *足細胞 , 【Automatic Indexing@JST】

分類 (3件)： 循環系一般  (EJ04010S) ,  代謝異常・栄養性疾患一般  (GD05010J) ,  生理活性ペプチド  (EB08100U)

物質索引 (1件)： グルコース

タイトルに関連する用語 (8件)： ビタミンD受容体 ,  欠損 ,  有足細胞 ,  SIRT1 ,  調節 ,  レニン-アンギオテンシン系 ,  活性化 ,  誘導