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J-GLOBAL ID：201802258359420626   整理番号：18A1351130

マイクロRNA-21はヒト伏在静脈平滑筋細胞における合成表現型へのスイッチを駆動する【JST・京大機械翻訳】

MicroRNA-21 drives the switch to a synthetic phenotype in human saphenous vein smooth muscle cells

著者 (11件)： Alshanwani Aliah R. (Leeds Institute of Cardiovascular and Metabolic Medicine (LICAMM), School of Medicine, University of Leeds, Leeds, UK) ,  Alshanwani Aliah R. (Multidisciplinary Cardiovascular Research Centre (MCRC), University of Leeds, Leeds, UK) ,  Riches-Suman Kirsten (Leeds Institute of Cardiovascular and Metabolic Medicine (LICAMM), School of Medicine, University of Leeds, Leeds, UK) ,  Riches-Suman Kirsten (School of Chemistry and Biosciences, University of Bradford, Bradford, UK) ,  O’Regan David J. (Multidisciplinary Cardiovascular Research Centre (MCRC), University of Leeds, Leeds, UK) ,  O’Regan David J. (Department of Cardiac Surgery, The Yorkshire Heart Centre, Leeds General Infirmary, Leeds, UK) ,  Wood Ian C. (Faculty of Biological Sciences, School of Biomedical Sciences, University of Leeds, Leeds, UK) ,  Turner Neil A. (Leeds Institute of Cardiovascular and Metabolic Medicine (LICAMM), School of Medicine, University of Leeds, Leeds, UK) ,  Turner Neil A. (Multidisciplinary Cardiovascular Research Centre (MCRC), University of Leeds, Leeds, UK) ,  Porter Karen E. (Leeds Institute of Cardiovascular and Metabolic Medicine (LICAMM), School of Medicine, University of Leeds, Leeds, UK) ,  Porter Karen E. (Multidisciplinary Cardiovascular Research Centre (MCRC), University of Leeds, Leeds, UK)
資料名： IUBMB Life  (IUBMB Life)
巻： 70  号： 7  ページ： 649-657  発行年： 2018年 
JST資料番号： C0136B  ISSN： 1521-6543  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 心血管疾患は罹患率と死亡率の主要な原因である。血管壁を構成する平滑筋細胞(SMC)は,収縮から合成まで表現型を切り替えることができ,それは異常な再モデル化と内膜過形成(IH)の発生を促進することができる。マイクロRNA-21(miR-21)は,増殖性血管疾患および虚血性心疾患を含む心血管疾患に関与する短い非コードRNAである。しかし,アテローム性動脈硬化症の複雑な発症におけるその関与はまだ確認されていない。平滑筋細胞(SMC)をヒト伏在静脈(SV)から分離した。miR-21は過剰発現され,形態,増殖,遺伝子および蛋白質発現に対するこれらの影響は,モニターされた合成SMC表現型に関連していた。miR-21の過剰発現は,SV-SMCの拡散細胞面積と増殖能およびMMP-1の発現を増加させたが,RECK蛋白質を減少させ,合成表現型へのスイッチを示した。さらに,血小板由来成長因子BB(PDGF-BB;血管増殖条件に関与する成長因子)はPI3KおよびERKシグナル伝達経路を介してmiR-21発現を誘導することができた。本研究はPDGF-BBがSV-SMCにおいてmiR-21の発現を誘導し,その後合成SMC表現型への転換を誘導し,IHの発生を伝播する機構を明らかにした。したがって,これらのシグナル伝達経路は,疾患の進行を最小化するための魅力的な治療標的である可能性がある。Copyright 2018 Wiley Publishing Japan K.K. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 遺伝子 ,  タンパク質 ,  *ヒト ,  *表現型 ,  PDGF ,  *伏在静脈 ,  血管壁 ,  アテローム性動脈硬化症 ,  *平滑筋細胞 ,  ホスファチジルイノシトール3-キナーゼ
準シソーラス用語： *マイクロRNA ,  リモデリング ,  蛋白質発現 ,  治療標的 ,  過剰発現 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (6件)： マイクロRNA-21 ,  血小板由来成長因子 ,  伏在静脈 ,  平滑筋細胞 ,  表現型 ,  改造

分類 (2件)： 細胞生理一般  (EF02010S) ,  腫ようの化学・生化学・病理学  (GE02030N)

タイトルに関連する用語 (5件)： マイクロRNA-21 ,  ヒト ,  伏在静脈 ,  平滑筋細胞 ,  表現型