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J-GLOBAL ID:201802258476180834   整理番号:18A1739869

Akt/PKBシグナル経路の抑制は,低酸素誘導ヒト歯根膜線維芽細胞のアポトーシスを促進する。【JST・京大機械翻訳】

Inhibition of Akt/PKB signaling pathway promotes hypoxia-induced apoptosis of human periodontal ligament fibroblasts
著者 (1件):
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巻: 34  号:ページ: 164-167  発行年: 2018年 
JST資料番号: W1480A  ISSN: 1001-3733  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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【目的】ヒト歯根膜線維芽細胞(hPDLFs)のアポトーシスに及ぼすAkt/PKBシグナル経路の影響を研究する。方法;MTT,フローサイトメトリー,qRT-PCR,Westernblot,Lipofectamin2000を用いて,hPDLFsの細胞増殖率,アポトーシス率,およびアポトーシス率を,正常酸素と低酸素状態の下で測定した,そして,それらの増殖率,アポトーシス率,およびアポトーシス率を,それぞれ,MTT法,フローサイトメトリー,およびLipofectamin2000トランスフェクション法によって測定した。Akt/PKBシグナル伝達経路とHIF-1α発現を測定した。結果:正常酸素条件と比べ、低酸素はHIF-1αの発現を顕著に高め、細胞増殖を抑制し、そのアポトーシスを促進し、同時にAkt/PKBシグナル経路を抑制する。低酸素条件下で、Akt/PKBシグナル経路の発現抑制はhPDLFsの増殖を顕著に抑制し、そのアポトーシスを促進する。結論:Akt/PKBシグナル経路の抑制は低酸素誘導hPDLFsのアポトーシスを促進する。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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歯の基礎医学  ,  歯科学一般 

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