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J-GLOBAL ID：201802258570431107   整理番号：18A1608279

活性酸素種過剰生産のマウスモデルにおける騒音曝露後の聴覚脆弱性【JST・京大機械翻訳】

Hearing vulnerability after noise exposure in a mouse model of reactive oxygen species overproduction

著者 (12件)： Morioka Shigefumi (Laboratory of Molecular Pharmacology, Biosignal Research Center, Kobe University, Kobe, Japan) ,  Morioka Shigefumi (Department of Otolaryngology-Head and Neck Surgery, Kyoto Prefectural University of Medicine, Kyoto, Japan) ,  Sakaguchi Hirofumi (Department of Otolaryngology-Head and Neck Surgery, Kyoto Prefectural University of Medicine, Kyoto, Japan) ,  Yamaguchi Taro (Laboratory of Pharmacology, Faculty of Pharmaceutical Sciences, Setsunan University, Hirakata, Osaka, Japan) ,  Ninoyu Yuzuru (Laboratory of Molecular Pharmacology, Biosignal Research Center, Kobe University, Kobe, Japan) ,  Mohri Hiroaki (Laboratory of Molecular Pharmacology, Biosignal Research Center, Kobe University, Kobe, Japan) ,  Nakamura Takashi (Laboratory of Molecular Pharmacology, Biosignal Research Center, Kobe University, Kobe, Japan) ,  Hisa Yasuo (Department of Otolaryngology-Head and Neck Surgery, Kyoto Prefectural University of Medicine, Kyoto, Japan) ,  Hisa Yasuo (Faculty of Health and Medical Sciences, Kyoto Gakuen University, Kyoto, Japan) ,  Ogita Kiyokazu (Laboratory of Pharmacology, Faculty of Pharmaceutical Sciences, Setsunan University, Hirakata, Osaka, Japan) ,  Saito Naoaki (Laboratory of Molecular Pharmacology, Biosignal Research Center, Kobe University, Kobe, Japan) ,  Ueyama Takehiko (Laboratory of Molecular Pharmacology, Biosignal Research Center, Kobe University, Kobe, Japan)
資料名： Journal of Neurochemistry  (Journal of Neurochemistry)
巻： 146  号： 4  ページ： 459-473  発行年： 2018年 
JST資料番号： B0504B  ISSN： 0022-3042  CODEN： JONRA  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 以前の研究は,反応性酸素種(ROS)が,騒音誘発難聴(NIHL),薬物誘発性難聴,および年齢関連聴力損失のような,いくつかの主要なタイプの感音難聴の発生に寄与することを説得している。しかしながら,これらの病理におけるROSにより誘導される基礎となる分子機構は不明のままである。この問題を解決するために,刺激または活性化因子を必要としない構成的に活性なROS産生酵素であるヒトNADPHオキシダーゼ4(NOX4,NOX4-TGマウス)を発現するトランスジェニック(TG)マウス系統を生成することによりROS過剰生産のin vivoモデルを確立した。ROSの過剰生産はNOX4-TGマウスの内耳の蝸牛で検出されたが,ベースライン条件下では正常な聴力機能を示した。しかし,聴覚機能脆弱性,特に高周波音において,蝸牛外有毛細胞(OHCs)の損失を伴う激しい雑音への曝露において,それらは聴覚機能脆弱性を示した。聴覚機能およびOHCsの損失に対する脆弱性は,抗酸化剤Tempolによる治療により救済された。さらに,H2O2処理とNOX4の安定で一時的な発現を伴う細胞を含むHEK293細胞を用いたモデルにおいて,熱ショック蛋白質47(HSP47)の蛋白質レベルの増加を見出した。さらに,Hsp47のアップレギュレーションレベルは,NOX4-TGマウスの蝸牛と心臓の両方で観察された。従って,抗酸化療法はNIHLの治療のための有望なアプローチである。HSP47は内因性抗酸化因子であり,in vivoでの慢性ROS過剰発現を補償し,ROS関連聴力損失を相殺する可能性がある。Copyright 2018 Wiley Publishing Japan K.K. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： *聴覚 ,  *騒音 ,  心臓 ,  感音難聴 ,  病理 ,  雑音 ,  酸化防止 ,  ヒト ,  蝸牛 ,  聴力 ,  アップレギュレーション ,  *音響 ,  過剰発現 ,  抗酸化剤
準シソーラス用語： *脆弱性 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (6件)： 抗酸化剤 ,  聴力損失 ,  HSP47 ,  NOX4 ,  ヌル ,  トランスジェニックマウスモデル

分類 (1件)： 細胞生理一般  (EF02010S)

タイトルに関連する用語 (5件)： 活性酸素種 ,  マウスモデル ,  騒音曝露 ,  聴覚 ,  脆弱性