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J-GLOBAL ID:201802258633947557   整理番号:18A0891364

MEGJが低酸素後の血管平滑筋細胞の低反応性を調節するcAMP-PKA機序【JST・京大機械翻訳】

The cAMP-PKA mechanism involved in the regulation of MEGJ on vascular reactivity after hypoxia
著者 (4件):
資料名:
巻: 20  号:ページ: 39-42  発行年: 2018年 
JST資料番号: C3134A  ISSN: 1009-4237  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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【目的】低酸素血管平滑筋細胞(VSMCs)における低酸素血管平滑筋細胞(VSMCs)の誘導型一酸化窒素シンターゼ(iNOS)の高発現および血管反応性の機構を研究し,cAMP-PKA経路と関連するかどうかを観察するために,筋内皮ギャップ結合(MEGJ)の機序を調査した。方法:ラット血管内皮細胞(VECs)とVSMCsの両面共培養モデルを採用し、それぞれwesternblotting、phalloidin蛍光法と色素SulforhodamineB転送技術を用い、ギャップコネキシン43(CX43)の亜型発現、MEGJ形成及び通信機能を観察し、同時にVSMCs中のiNOS発現を測定し、そしてFITC-BSA蛍光透過率を用いてVSMCsの収縮反応性を反映させた。【結果】2面共培養モデルにおいて,PKA阻害剤H-89は,低酸素VSMCsのiNOS発現とVSMCsの収縮反応性を弱めた(P<0.05)。低酸素後のVECs中のcAMP濃度、およびPKA活性が顕著に上昇し(P<0.05)、その増加がAng2によってさらに増強される。Tie2のSiRNAは弱められ(P<0.05)、両面共培養系の上腔(VECs面)にcAMPとPKA阻害剤を投与する。【結語】外因性Ang2は,低酸素後,MEGJにおけるCx43蛋白質発現,MEGJ形成およびコミュニケーション機能を有意に阻害し(P<0.05),低酸素はVSMCsにおけるiNOS発現を増加させ,収縮性を減少させた。cAMP-PKAシグナル経路はCx43蛋白発現、MEGJ形成と通信機能のアップレギュレーションにより実現した。Data from Wanfang. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】
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分類 (3件):
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血管作用薬・降圧薬の基礎研究  ,  細胞生理一般  ,  血管系 
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