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J-GLOBAL ID:201802258637475167   整理番号:18A1780417

活性化肥満細胞は2型糖尿病における低グレード炎症を媒介する:インターロイキン37は有益である【JST・京大機械翻訳】

Activated Mast Cells Mediate Low-Grade Inflammation in Type 2 Diabetes: Interleukin-37 Could Be Beneficial
著者 (5件):
資料名:
巻: 42  号:ページ: 568-573  発行年: 2018年 
JST資料番号: W3251A  ISSN: 1499-2671  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 文献レビュー  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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肥満細胞(MC)は寄生虫に対するゲスト免疫応答を促進し,アレルギーおよび炎症反応において重要な役割を果たす。それらが活性化されると,MCは高度に炎症性化合物を放出し,死に至る重篤な病理学的徴候を引き起こすことができる。MCは,高親和性(Kd=10~10M)免疫グロブリンE受容体誘発に応答して,多数のあらかじめ形成されたde novo合成化合物と炎症性サイトカイン/ケモカイン合成を生成する。循環MC前駆細胞は動脈内膜に移動し,炎症を仲介する病変を発生させる。それらは,内皮細胞が急性および慢性血管損傷の間にいくつかの炎症性化合物を放出する2型糖尿病のような代謝疾患を含むいくつかの疾患に関与している。インターロイキン(IL)-1およびIL-33などの特定の炎症性サイトカインはMCによって産生されるだけでなく,それらを活性化する可能性がある。これらの効果は代謝障害における全身性炎症反応を仲介する。MCおよび他の免疫細胞により分泌される腫瘍壊死因子,IL-33およびIL-6などの炎症誘発性サイトカインは,キナーゼを活性化することによりインシュリン抵抗性に寄与する。IL-37(IL-1ファミリーメンバー7)は,発見された最新のサイトカインの1つであり,IL-18受容体α(IL-18Rα)鎖に結合し,治療効果により先天性および後天性免疫を抑制する。IL-6,IL-18,IL-33,腫瘍壊死因子およびIL-1を含むサイトカインレベルも阻害し,インシュリン産生および糖尿病,脳卒中および心血管健康の病因を改善する可能性がある。これは炎症性疾患に対する阻害と治癒の新しい概念を記述する。しかしながら,この新しい治療薬,IL-37の安全性,用量および耐性は,まだ決定されていない。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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, 【Automatic Indexing@JST】
分類 (2件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
免疫反応一般  ,  代謝異常・栄養性疾患一般 
タイトルに関連する用語 (5件):
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