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J-GLOBAL ID：201802258659305086   整理番号：18A1964317

樹状細胞,過剰発現サイトカイントランスデューサー1の樹状細胞およびT細胞の慢性閉塞性肺疾患発症機序における研究の進展【JST・京大機械翻訳】

Research advance of dendritic cells,suppressor of cytokine signaling-1 overexpressed dendritic cells and T lymphocytes in the pathogenesis of chronic obstructive pulmonary disease

著者 (3件)： Liu Maomao (遵義医科大学附属医院呼吸一科,貴州 遵義,563000) ,  Chen Jie (遵義医科大学附属医院呼吸一科,貴州 遵義,563000) ,  Ouyang Yao (遵義医科大学附属医院呼吸一科,貴州 遵義,563000)
資料名： Anhui Yiyao  (Anhui Yiyao)
巻： 22  号： 9  ページ： 1643-1646  発行年： 2018年 
JST資料番号： C3307A  ISSN： 1009-6469  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： 中国 (CHN)  言語： 中国語 (ZH)

抄録/ポイント： ますます多くの研究により、自己免疫反応は慢性閉塞性肺疾患(COPD)の発病メカニズムに参与し、COPDの発病過程は免疫系の調節障害と関係があることが示唆された。樹状細胞(DCs)とT細胞は重要な免疫細胞として、COPDの免疫病理機序に関与する可能性がある。細胞因子シグナル伝達抑制因子1(SOCS1)はJAK-STATシグナル伝達経路の重要な負性調節者であり、JAKsの抑制を通じて、負帰還により多種のサイトカインシグナルを調節し、細胞の分化及び機能に影響を与える。従って、SOCS1はDCsの機能を修飾し、調節することで自己免疫疾患において重要な役割を果たす可能性がある。同時に、SOCS1の過剰発現はDCsを修飾し、未成熟樹状細胞(imDCs)に偏らせ、その未成熟状態を維持し、生体の免疫寛容を誘導し、さらに自己免疫疾患に参与する。本論文では、DCs、T細胞及び過発現SOCS1の樹状細胞(DC-SOCS1)のCOPD発症機序における可能な役割について総合的に述べた。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： *サイトカイン ,  自己免疫病 ,  細胞分化 ,  負帰還 ,  免疫トレランス ,  *T細胞 ,  発病 ,  細胞情報伝達 ,  自己免疫 ,  *樹状細胞 ,  レプレッサー
準シソーラス用語： 未成熟 ,  免疫細胞 ,  *発症機構 ,  *過剰発現 , 【Automatic Indexing@JST】

分類 (4件)： 抗原・抗体・補体一般  (ED04010A) ,  細胞生理一般  (EF02010S) ,  呼吸器の基礎医学  (GI01020H) ,  腫ようの化学・生化学・病理学  (GE02030N)

タイトルに関連する用語 (9件)： 樹状細胞 ,  過剰発現 ,  サイトカイン ,  トランスデューサー ,  T細胞 ,  慢性閉塞性肺疾患 ,  発症機序 ,  研究 ,  進展