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J-GLOBAL ID:201802258830496699   整理番号:18A2061966

破骨細胞におけるアクチン集合のLRRK1調節はL-プラスチンのセリン5リン酸化を含む【JST・京大機械翻訳】

LRRK1 regulation of actin assembly in osteoclasts involves serine 5 phosphorylation of L-plastin
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資料名:
巻: 119  号: 12  ページ: 10351-10357  発行年: 2018年 
JST資料番号: D0326B  ISSN: 0730-2312  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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Lrrk1の破壊と非機能性変異体Lrrk1を有するマウスは,破骨細胞骨格機能不全のために重篤な骨形成表現型を示す。Lrrk1が細胞骨格再配列を調節することにより破骨細胞機能をどのように調節するかを理解するために,野生型マウス及びLrrk1欠損破骨細胞において特異的にリン酸化された蛋白質を金属親和性精製結合液体クロマトグラフィー/質量分析(LC/MS)分析により調べた。LC/MSにより同定された候補の一つは,アクチン束化蛋白質であるL-プラスチンである。セリン(Ser)残基5でのL-プラスチンのリン酸化が野生型破骨細胞に存在するが,Lrrk1欠損細胞では存在しないことを見出した。Ser5リン酸化L-プラスチンに特異的な抗体によるウェスタンブロット分析は,Lrrk1ノックアウト(KO)破骨細胞におけるL-プラスチンSer5リン酸化の低下を確認した。マイクロコンピュータ断層撮影(MicroCT)分析は,野生型対照マウスと比較して,16~21週齢のL-プラスチンKO雌において,遠位大腿骨の骨梁容積が27%増加したことを明らかにした。組織容積と結合密度に対する骨容積の比率は,L-プラスチンKOマウスにおいて,それぞれ44%と47%(両方のP<0.05)増加した。これらのデータは,L-プラスチンの標的破壊が骨梁骨量を増加させ,Lrrk1シグナル伝達経路におけるL-プラスチンにおけるSer5のリン酸化が成熟破骨細胞におけるアクチン集合に寄与する可能性を示唆する。Copyright 2018 Wiley Publishing Japan K.K. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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骨格系  ,  細胞構成体の機能 
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