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J-GLOBAL ID：201802258945242905   整理番号：18A1719983

水素はPINK1/Parkinシグナル伝達経路により仲介されるミトコンドリア機能を調節することによりミトコンドリア機能を保護することによりラット海馬におけるOGD/R損傷ニューロンに対する神経保護効果を発揮する【JST・京大機械翻訳】

Hydrogen exerts neuroprotective effects on OGD/R damaged neurons in rat hippocampal by protecting mitochondrial function via regulating mitophagy mediated by PINK1/Parkin signaling pathway

著者 (10件)： Wu Xinwei (Department of Intensive Care Unit, Affiliated Hospital of Guilin Medical University, Guilin 541001, PR China) ,  Li Xuemei (Department of Intensive Care Unit, Affiliated Hospital of Guilin Medical University, Guilin 541001, PR China) ,  Liu Yi (Department of Geriatrics, Affiliated Hospital of Guilin Medical University, Guilin 541001, PR China) ,  Yuan Nannan (Department of Pain Medicine, Jining NO. 1 People’s Hospital, Jining 272000, PR China) ,  Li Chengwen (Department of Anesthesiology, Jining NO. 1 People’s Hospital, Jining 272000, PR China) ,  Kang Zhimin (Department of Diving Medicine, Faculty of Naval Medicine, Second Military Medical University, Shanghai 200433, PR China) ,  Zhang Xinlei (Department of Intensive Care Unit, Affiliated Hospital of Guilin Medical University, Guilin 541001, PR China) ,  Xia Yuning (Department of Intensive Care Unit, Affiliated Hospital of Guilin Medical University, Guilin 541001, PR China) ,  Hao Yimeng (Department of Intensive Care Unit, Affiliated Hospital of Guilin Medical University, Guilin 541001, PR China) ,  Tan Yongxing (Department of Intensive Care Unit, Affiliated Hospital of Guilin Medical University, Guilin 541001, PR China)
資料名： Brain Research  (Brain Research)
巻： 1698  ページ： 89-98  発行年： 2018年 
JST資料番号： A0705B  ISSN： 0006-8993  CODEN： BRREA  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 脳虚血/再灌流障害(IRI)は,非常に少ない有効な臨床治療による脳卒中患者の治療の間の重大な合併症である。水素(H2)は,ミトコンドリア機能を保護することができて,脳IRIに関して好ましい治療効果を持つことができた。ミトファジーは,損傷または機能不全ミトコンドリアを除去し,ミトコンドリアホメオスタシスを維持するのに重要な役割を果たしている。しかし,脳IRIに対するH2の保護が,ミトファジーの調節を介しているかどうかは,まだ知られていない。本研究では,OGD/R損傷海馬ニューロンを用いてin vivoで脳IRIを模倣し,OGD/Rニューロンに対するH2,Rap(オートファジー活性化因子)および3-MA(オートファジー阻害剤)の効果を検出した。MTTの結果は,H2とRAPがOGD/R処理の後に細胞生存率を増加させることができたが,3-MAはさらに損傷を悪化させて,H2とRAPの保護を阻害したことを示した。さらに,細胞内ROSとアポトーシス比率を測定した。結果は,ROSとアポトーシスレベルがOGD/R,H2とRAPの後に有意に増加したことを示した。H2とRAPは,ROSレベルとアポトーシス比率の増加を効果的に抑制した。しかし,それらの保護効果は3-MAによって弱めることができた。ミトコンドリア膜電位(MMP)とミトファジーレベルも測定し,データはH2とRAPがMPPの損失に対して保護し,GFP-LC3によるミトコンドリアの共局在化を増加させたが,3-MAは拮抗作用を発揮することを示した。最後に,マイトジェン関連因子LC3,PINK1およびParkin発現を検出し,分析した。LC3の発現はOGD/R後に増加し,H2とRAP処理によりさらに増強されたが,3-MA処理は反対であった。結果は,H2とRAPがミトファジーを活性化し,一方,3-MAはミトファジーを阻害することを明らかにした。加えて,研究はH2とRAPが3-MAにより阻害されたOGD/RニューロンにおいてPINK1とParkinの発現を有意に誘導することを見出した。まとめると,著者らの知見は,H2がミトコンドリア機能を保護することによってOGD/R損傷ニューロンに対して神経保護効果を有し,潜在的防御機構がPINK1/パーキンシグナル伝達経路によって仲介されるミトファジーの増強に密接に関連する可能性があることを示した。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： ホメオスタシス ,  アポトーシス ,  *ニューロン ,  オートファジー ,  治療法 ,  機能障害 ,  *ラット ,  *海馬 ,  *保護作用 ,  *ミトコンドリア
準シソーラス用語： LC3 ,  ミトコンドリア膜電位 ,  マイトファジー ,  *ミトコンドリア機能 ,  *Parkin , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (6件)： OGD/R ,  水素 ,  ミトファジー ,  LC3 ,  PINK1 ,  パーキン

分類 (1件)： 細胞生理一般  (EF02010S)

タイトルに関連する用語 (12件)： 水素 ,  PINK1 ,  Parkin ,  シグナル伝達経路 ,  仲介 ,  ミトコンドリア機能 ,  調節 ,  ラット ,  海馬 ,  損傷 ,  ニューロン ,  神経保護効果