サリドロシドはAMPK/PI3K/Akt/eNOS経路を活性化することによりApoE(-/-)マウスのアテローム性動脈硬化を軽減する。【JST・京大機械翻訳】

Zuo Xiaoli; Huang Hongying; Meng Xiangyi

文献

J-GLOBAL ID：201802259081503642 整理番号：18A2194506

サリドロシドはAMPK/PI3K/Akt/eNOS経路を活性化することによりApoE(-/-)マウスのアテローム性動脈硬化を軽減する。【JST・京大機械翻訳】

Salidroside attenuating atherosclerosis of ApoE (-/-) mice by activating AMPK/PI3K/Akt/eNOS pathway

出版者サイト複写サービスで全文入手
高度な検索・分析はJDreamⅢで

著者 (3件)： , ,
資料名：
巻： 21 号： 5 ページ： 481-486 発行年： 2018年
JST資料番号： C3313A ISSN： 1673-0070 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：中国 (CHN) 言語：中国語 (ZH)

【目的】ApoE(-/-)マウスのアテローム硬化に及ぼすサリドロシドの影響を研究する。方法:ApoE(-/-)マウスを正常食群(ND群),高脂肪食群(HFD群),AMPK活性化剤群(AC群),低(L-SAL群),高(H-SAL群)用量サリドロシド群とした。スーダンIV染色、HE染色とMasson染色を用いてApoE(-/-)マウスのアテローム性動脈硬化病変を分析した。大動脈内皮依存性拡張機能試験を用い、ApoE(-/-)マウスの大動脈血管内皮拡張機能を測定した。大動脈におけるp-AMPK,p-PI3K,p-Akt,p-eNOSの蛋白質発現を,免疫組織化学によって検出した。ApoE(-/-)マウスのAMPK,PI3K,Akt,eNOS蛋白質のリン酸化を,ウェスタンブロット法によって分析した。【結果】ND群と比較して,HFD群の病変領域の面積とプラーク領域は有意に増加し,コラーゲン含量は有意に減少した(P<0.05)。HFD群と比較して,L-SAL群とH-SAL群の病変領域の面積とプラーク領域は有意に減少し(P<0.05),コラーゲン含量は有意に増加し(P<0.05),H-SAL群とL-SAL群の間には有意差があった(P<0.05)。ND群と比較して、HFD群の内皮依存性拡張機能は顕著に低下した(P<0.05)。HFD群と比較して,L-SAL群とH-SAL群の内皮依存性拡張機能は,有意に増加した(P<0.05)。ND群と比較して,HFD群のp-AMPKα(Thr172),p-PI3K,p-Akt,p-eNOS(Ser1177)のMOD値は有意に減少した(P<0.05)。HFD群と比較して,AC群,L-SAL群及びH-SAL群のp-AMPKα(Thr172),p-PI3K,p-Akt,p-eNOS(Ser1177)MOD値は有意に増加した(P<0.05)。ND群と比較して,HFD群のp-AMPKα(Thr172),p-PI3K,p-Akt,p-eNOS(Ser1177)の発現は有意に減少した(P<0.05)。HFD群と比較して,L-SAL群とH-SAL群のp-AMPKα(Thr172),p-PI3K,p-Akt,p-eNOS(Ser1177)の発現は有意に増加した(P<0.05)。H-SAL群とAC群の間には,有意差が全くなかった(P>0.05)。結論:サリドロシドはAMPK/PI3K/Akt/eNOSシグナルカスケードを活性化でき、eNOS活性化に関連する血管内皮機能を改善し、ApoE(-/-)マウスのアテローム性動脈硬化病変を軽減することができる。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】

, , , , , , , , ,
, , , , 【Automatic Indexing@JST】

循環系の基礎医学

, , , , , , , , ,

前のページに戻る