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J-GLOBAL ID：201802259374044227   整理番号：18A1066037

RkIPはIL-17Rシグナル伝達を正に調節することにより自己免疫性炎症を仲介する【JST・京大機械翻訳】

RKIP mediates autoimmune inflammation by positively regulating IL-17R signaling

著者 (12件)： Lin Wenlong (Institute of Immunology, School of Medicine, Zhejiang University, Hangzhou, Zhejiang, China) ,  Lin Wenlong (Department of Respiratory Medicine, Second Affiliated Hospital, School of Medicine, Zhejiang University, Hangzhou, Zhejiang, China) ,  Wang Ning (Institute of Immunology, School of Medicine, Zhejiang University, Hangzhou, Zhejiang, China) ,  Zhou Kangxing (Department of Rheumatology and Immunology, The Affiliated Drum Tower Hospital of Nanjing University Medical School, Nanjing, China) ,  Su Fasheng (Institute of Immunology, School of Medicine, Zhejiang University, Hangzhou, Zhejiang, China) ,  Jiang Yu (Department of Clinical Laboratory Medicine, Second Affiliated Hospital, School of Medicine, Zhejiang University, Hangzhou, Zhejiang, China) ,  Shou Jianan (Institute of Immunology, School of Medicine, Zhejiang University, Hangzhou, Zhejiang, China) ,  Liu Huan (Institute of Immunology, School of Medicine, Zhejiang University, Hangzhou, Zhejiang, China) ,  Ma Chunmei (Institute of Immunology, School of Medicine, Zhejiang University, Hangzhou, Zhejiang, China) ,  Qian Youchun (The Key Laboratory of Stem Cell Biology, Institute of Health Sciences, Shanghai Institutes for Biological Sciences, Chinese Academy of Sciences/Shanghai Jiao Tong University School of Medicine, Shanghai, China) ,  Wang Kai (Department of Respiratory Medicine, Second Affiliated Hospital, School of Medicine, Zhejiang University, Hangzhou, Zhejiang, China) ,  Wang Xiaojian (Institute of Immunology, School of Medicine, Zhejiang University, Hangzhou, Zhejiang, China)
資料名： EMBO Reports  (EMBO Reports)
巻： 19  号： 6  ページ： e44951  発行年： 2018年 
JST資料番号： W1261A  ISSN： 1469-221X  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： Th17細胞はインターロイキン-17(IL-17)を分泌することにより自己免疫疾患の発生に寄与し,それは上皮細胞,マクロファージ,ミクログリアおよび常在神経外胚葉細胞で発現する受容体(IL-17R)を活性化する。しかし,IL-17R仲介シグナル伝達が自己免疫疾患の発生に寄与する機構は完全には解明されていない。ここでは,マウスにおけるRaf-1キナーゼ阻害剤蛋白質(RKIP)欠損が実験的自己免疫性脳脊髄炎(EAE)の症状を改善することを示す。養子T細胞移動実験は,RKIPがTh17仲介において主要な役割を果たすが,Th1仲介免疫応答においてはしないことを示す。RKIP欠損はex vivoでTh17細胞分化に影響を及ぼさず,EAEマウスにおけるTh17細胞分化に影響を及ぼさない。しかしながら,RKIPはIL-17R誘導炎症誘発性サイトカインとケモカイン産生を有意に促進する。機構的に,RKIPはIL-17RA及びAct1と直接相互作用し,IL-17R-Act1複合体の形成を促進し,MAPK-及びp65仲介NF-κB活性化及び下流サイトカイン産生の増強をもたらした。これら所見は,RKIPがIL-17RシグナリングにおけるIL-17R-Act1軸の必須モジュレーターとして機能し,IL-17誘導炎症と自己免疫神経炎症を促進することを示す。Copyright 2018 Wiley Publishing Japan K.K. All Rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 自己免疫病 ,  マクロファージ ,  インターロイキン ,  *炎症 ,  ケモカイン ,  *自己免疫 ,  NFκB ,  ミクログリア ,  Th1細胞 ,  分化 ,  MAPキナーゼ
準シソーラス用語： *インターロイキン17 ,  サイトカイン産生 ,  *RKIP ,  Th17細胞 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (4件)： ACT1 ,  EAE ,  IL-17 ,  RKIP

分類 (1件)： 免疫反応一般  (ED03010T)

タイトルに関連する用語 (5件)： RKIP ,  調節 ,  自己免疫 ,  炎症 ,  仲介