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J-GLOBAL ID：201802259507930016   整理番号：18A0717160

マルファン症候群におけるアンギオテンシン,形質転換成長因子βおよび大動脈拡張:マウスおよびヒトの場合【JST・京大機械翻訳】

Angiotensin, transforming growth factor β and aortic dilatation in Marfan syndrome: Of mice and humans

著者 (2件)： Yu Christopher (Sydney Medical School, University of Sydney, Sydney 2006, Australia) ,  Jeremy Richmond W. (Sydney Medical School, University of Sydney, Sydney 2006, Australia)
資料名： IJC Heart & Vasculature  (IJC Heart & Vasculature)
巻： 18  ページ： 71-80  発行年： 2018年 
JST資料番号： W3079A  ISSN： 2352-9067  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： Marfan症候群はFBN1の突然変異により生じ,細胞外マトリックス微小線維蛋白質fibriリン-1をコードする。表現型は胸部大動脈瘤の発生により特徴付けられる。Marfan症候群における動脈瘤の病因の現在の理解は,形質転換成長因子β(TGFβ)経路を介した異常な血管平滑筋細胞シグナリングに焦点を合わせている。アンギオテンシンII(AngII)は直接大動脈拡張を誘導し,TGFβ合成とシグナリングにも影響する。AngIIシグナリングの拮抗作用は,Marfan症候群における大動脈拡張に対して保護する可能性があると仮定されている。実験的研究はこの仮説を支持しているが,複数の臨床試験からの結果は相反している。本論文は,血管系におけるAngIIとTGFβシグナル伝達の相互作用に関する現在の知識を調べ,これらのシグナル伝達相互作用に対する実験的および臨床的知見を批判的に解釈する。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 臨床試験 ,  病因 ,  タンパク質 ,  拮抗作用 ,  突然変異 ,  *ヒト ,  表現型 ,  細胞外マトリックス ,  *TGFβ ,  循環系 ,  動脈瘤 ,  アンギオテンシンII ,  *Marfan症候群
準シソーラス用語： 細胞シグナリング ,  *大動脈拡張 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (4件)： 動脈瘤 ,  アンギオテンシン遮断薬 ,  細胞シグナル伝達 ,  臨床試験

分類 (4件)： 先天性疾患・奇形の診断  (GD03020G) ,  運動器系の疾患  (GG03000T) ,  原因不明の疾患・その他の疾患一般  (GD07010X) ,  遺伝的変異  (EC01030Y)

タイトルに関連する用語 (6件)： マルファン症候群 ,  アンギオテンシン ,  形質転換成長因子 ,  大動脈拡張 ,  マウス ,  ヒト