文献

J-GLOBAL ID：201802259549988869   整理番号：18A0391444

イソフルラン誘導発達神経毒性の遺伝学【Powered by NICT】

The genetics of isoflurane-induced developmental neurotoxicity

著者 (6件)： Na Hyo-Seok (Department of Anesthesiology and Pain Medicine, University of Washington and Center for Developmental Therapeutics, Seattle Children’s Research Institute, Seattle, WA, USA) ,  Brockway Nicole L (Department of Anesthesiology and Pain Medicine, University of Washington and Center for Developmental Therapeutics, Seattle Children’s Research Institute, Seattle, WA, USA) ,  Gentry Katherine R (Department of Anesthesiology and Pain Medicine, University of Washington and Center for Developmental Therapeutics, Seattle Children’s Research Institute, Seattle, WA, USA) ,  Opheim Elyce (Department of Anesthesiology and Pain Medicine, University of Washington and Center for Developmental Therapeutics, Seattle Children’s Research Institute, Seattle, WA, USA) ,  Sedensky Margaret M (Department of Anesthesiology and Pain Medicine, University of Washington and Center for Developmental Therapeutics, Seattle Children’s Research Institute, Seattle, WA, USA) ,  Morgan Philip G (Department of Anesthesiology and Pain Medicine, University of Washington and Center for Developmental Therapeutics, Seattle Children’s Research Institute, Seattle, WA, USA)
資料名： Neurotoxicology and Teratology  (Neurotoxicology and Teratology)
巻： 60  ページ： 40-49  発行年： 2017年 
JST資料番号： E0994A  ISSN： 0892-0362  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 揮発性麻酔薬への早期発生曝露により誘導される神経毒性は,広範囲の種の生物の特徴である,線虫C.elegansから哺乳類まで。麻酔薬誘発神経毒性(AIN)の予防は,その基礎となる機構の理解に依存する。しかし,順遺伝学的スクリーンはAlNの影響クリティカルパスを同定するために実施されていない。このような経路を特徴づけることによって,著者らは,哺乳類においてイソフルラン誘導AlNを除去する機構を同定する可能性がある。イソフルランへの幼生曝露後の成体C.elegansの走化性はAlNを測定した。初期データに応答して変異体を添加神経系発達に影響を及ぼすことが知られている古典的変異体の走化作用指数の変化を比較した。特異的遺伝子の活性化は蛍光マーカーを用いて可視化した。動物は,ラパマイシンで処理したまたはイソフルランで前処理したAlNに及ぼす影響を試験した。四十四変異,および薬理学的操作は,C.elegansにおけるAlNを調節する二経路,無脊椎動物からヒトまで高度に保存され,を同定した。一ストレス防御経路(DAF-2依存)の活性化は,AlNを除去し,第二ストレス応答経路(小胞体(ER)関連応力)の活性化は,AlNが生ずることを示した。薬理学的阻害ラパマイシン(mTOR)ブロックERストレスとAlNの機構的標的。幼生曝露前にイソフルランによるプレコンディショニングは,インテリジェントネットワーク(IN)を阻害した。我々のデータは,イソフルランは最終的にERストレスをもたらすことを反応の活性化を引き起こすミトコンドリア機能を阻害する急性モデルによって最も良く説明される。イソフルランの神経毒性作用はこの応答を制御する経路の多数の点で操作により完全に阻止することができた。内因性シグナル伝達経路は,イソフルランの神経毒性作用から生物を保護するために採用することができた。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： 変異 ,  麻酔薬 ,  窒化アルミニウム ,  薬理学 ,  哺乳類 ,  *神経毒性 ,  遺伝子 ,  小胞体ストレス ,  小胞体 ,  前処理 ,  *遺伝学 ,  ヒト ,  可視化 ,  エーテル ,  大環状化合物 ,  ラクタム ,  ラクトン ,  酵素阻害剤 ,  ヘミアセタール ,  脂環式アルコール ,  第二アルコール ,  ヒドロキシケトン ,  ハロゲン化物 ,  脂肪族塩素化合物 ,  脂肪族フッ素化合物

著者キーワード (4件)： 麻酔 ,  イソフルラン ,  C.elegans ,  遺伝学

分類 (1件)： 有機化合物の毒性  (GZ02030Y)

物質索引 (2件)： ラパマイシン ,  イソフルラン

タイトルに関連する用語 (4件)： イソフルラン ,  誘導 ,  発達神経毒性 ,  遺伝学