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J-GLOBAL ID：201802259641209936   整理番号：18A1830949

ZnOナノ粒子はミトコンドリア経路を通してマウス光受容体細胞Na+/K+-ATPアーゼ発現と活性の作用を研究する。【JST・京大機械翻訳】

Inhibitory Effects of Zinc Oxide Nanoparticles on Na+/K+-ATP Enzyme Expression and Activity via Mitochondrial Pathway in Murine Photorecep-tor Cells

著者 (6件)： Liu Bin (山東中医薬大学第二臨床医学院,済南,250014) ,  Yin Xuewei (山東中医薬大学第二臨床医学院,済南,250014) ,  Guo Lijie (青島農業大学生命科学学院,青島,266109) ,  Ding Hongyan (淮陰工学院,江蘇省介入医療器械研究重点実験室,淮安223003) ,  Bi Hongsheng (山東中医薬大学眼科研究所,済南,250002) ,  Guo Dadong (山東中医薬大学眼科研究所,済南,250002)
資料名： Shengtai Duli Xuebao  (Shengtai Duli Xuebao)
巻： 13  号： 3  ページ： 172-180  発行年： 2018年 
JST資料番号： C2720A  ISSN： 1673-5897  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： 中国 (CHN)  言語： 中国語 (ZH)

抄録/ポイント： 酸化亜鉛(ZnO)ナノ粒子は生物毒性を有することが見出され,酸化ストレスは最も重要な因子の一つである。前期実験により、ZnOナノ粒子はマンガンスーパーオキシドディスムターゼ(MnSOD)タンパクの発現を顕著に減少させ、MnSOD活性を低下させることが分かった。本論文では、乳酸脱水素酵素(LDH)放出、ミトコンドリア活性酸素(ROS)レベル及び膜電位(Δφm)、遅延整流カリウム電流の変化及びNa+/K+-ATPアーゼの発現及び活性などの変化を測定し、マウス光受容体細胞に対するZnOナノ粒子の細胞毒作用を測定した。その結果,ZnOナノ粒子は,マウス光受容体細胞中のLDHの放出を増加させ,ミトコンドリア内のROSレベルを増加させ,Δφmを下方制御し,遅延整流カリウム電流を遮断し,同時にNa+/K+-ATP酵素の発現及び活性を低下させることが分かった。従って、マウス網膜光受容体細胞に対して細胞毒作用が生じ、ZnOナノ粒子はミトコンドリア経路を通じて酸化ストレスを惹起し、マウス光受容体細胞Na+/K+-ATPアーゼの発現と活性を抑制し、細胞毒性を生じさせ、細胞死を引き起こす。本研究の結果は,ZnOナノ粒子による細胞毒性の機構を理解するのに役立つ。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： *ミトコンドリア ,  酵素 ,  細胞毒性 ,  スーパーオキシドジスムターゼ ,  ダウンレギュレーション ,  *ナノ粒子 ,  *光受容体 ,  細胞死 ,  整流 ,  酸化ストレス ,  タンパク質 ,  膜電位 ,  *Na,K-ATPアーゼ
準シソーラス用語： *ミトコンドリア機能 ,  *酸化亜鉛ナノ粒子 , 【Automatic Indexing@JST】

分類 (4件)： 細胞膜の受容体  (EF04030C) ,  循環系の基礎医学  (GJ01020K) ,  酵素一般  (EB09010D) ,  細胞生理一般  (EF02010S)

タイトルに関連する用語 (8件)： ZnOナノ粒子 ,  ミトコンドリア経路 ,  マウス ,  光受容 ,  体細胞 ,  発現 ,  活性 ,  研究