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J-GLOBAL ID：201802259642491316   整理番号：18A0340897

小分子抗うつ薬アミトリプチリンはTrkAシグナル伝達経路を介して低酸素/再酸素化誘発性心筋細胞アポトーシスを保護する【Powered by NICT】

Small molecule antidepressant amitriptyline protects hypoxia/reoxygenation-induced cardiomyocyte apoptosis through TrkA signaling pathway

著者 (12件)： Dai Yuxiang (Department of Cardiology, Shanghai Institute of Cardiovascular Diseases, Zhongshan Hospital, Fudan University, Shanghai 200032, China) ,  Wang Shen (Department of Cardiology, The first People’s Hospital of Wenling, Wenling, China) ,  Li Chenguang (Department of Cardiology, Shanghai Institute of Cardiovascular Diseases, Zhongshan Hospital, Fudan University, Shanghai 200032, China) ,  Chang Shufu (Department of Cardiology, Shanghai Institute of Cardiovascular Diseases, Zhongshan Hospital, Fudan University, Shanghai 200032, China) ,  Lu Hao (Department of Cardiology, Shanghai Institute of Cardiovascular Diseases, Zhongshan Hospital, Fudan University, Shanghai 200032, China) ,  Huang Zheyong (Department of Cardiology, Shanghai Institute of Cardiovascular Diseases, Zhongshan Hospital, Fudan University, Shanghai 200032, China) ,  Zhang Feng (Department of Cardiology, Shanghai Institute of Cardiovascular Diseases, Zhongshan Hospital, Fudan University, Shanghai 200032, China) ,  Yang Hongbo (Department of Cardiology, Shanghai Institute of Cardiovascular Diseases, Zhongshan Hospital, Fudan University, Shanghai 200032, China) ,  Shen Yi (Department of Gerontology, Zhongshan Hospital, Fudan University, Shanghai, China) ,  Chen Zhangwei (Department of Cardiology, Shanghai Institute of Cardiovascular Diseases, Zhongshan Hospital, Fudan University, Shanghai 200032, China) ,  Qian Juying (Department of Cardiology, Shanghai Institute of Cardiovascular Diseases, Zhongshan Hospital, Fudan University, Shanghai 200032, China) ,  Ge Junbo (Department of Cardiology, Shanghai Institute of Cardiovascular Diseases, Zhongshan Hospital, Fudan University, Shanghai 200032, China)
資料名： European Journal of Pharmacology  (European Journal of Pharmacology)
巻： 798  ページ： 9-15  発行年： 2017年 
JST資料番号： B0841A  ISSN： 0014-2999  CODEN： EJPHAZ  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 低酸素/再酸素化(H/R)誘導心筋細胞アポトーシスは,心血管疾患につながる主要因子である。本研究では,著者らは培養した新生児マウス心筋細胞におけるH/R誘導アポトーシスの調節における小分子抗うつ薬アミトリプチリン(AMP)の保護効果を調べた。C57BL/6Jマウスの心筋細胞はin vitroでH/R条件下で処理した。種々濃度AMPがH/R調整前に培養2時間に添加した。心筋細胞アポトーシスはTUNELアッセイにより評価した。AMP誘導下流シグナル伝達経路蛋白質,トロポミオシン受容体キナーゼA受容体(TrkA),蛍光体TrkA(p TrkA),蛋白質キナーゼB(Akt)およびリンAkt(p-Akt)を含むをウェスタンブロット法で調べた。TrkAリン酸化は,TrkAはH/R損傷心筋細胞におけるAMPの保護に機能的に関与したかどうかを調べるためにK252aにより阻止された。H/R状態は,顕著に心筋細胞死とアポトーシスを誘導することを見出したが,AMP前処理は,心筋細胞死とアポトーシスを抑制した。ウエスタンブロット分析は,TrkA/Akt蛋白質のリン酸化を介してAMP活性化TrkAシグナル伝達経路を示した。K252aの適用はTrkA/Aktシグナル伝達経路のりん酸化を阻害し,その後心筋細胞におけるH/R誘導アポトーシスにおけるAMPの保護効果を消失させたことを見出した。このように,著者らの研究は,TrkA/Aktシグナル伝達経路の活性化を介して,AMPは心筋細胞におけるH/R誘導アポトーシスの調節における保護的役割を果たしていることを明らかにした。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： *心筋細胞 ,  前処理 ,  新生児 ,  受容体 ,  *アポトーシス ,  ウェスタンブロット法 ,  培養 ,  *抗うつ薬 ,  心血管疾患 ,  *心筋 ,  リン酸化 ,  TUNEL法 ,  保護作用
準シソーラス用語： *trkA受容体 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (6件)： 心筋細胞 ,  低酸素症 ,  再酸素化 ,  アポトーシス ,  アミトリプチリン ,  TrkA

分類 (4件)： 抗腫よう薬の基礎研究  (GW16010A) ,  細胞生理一般  (EF02010S) ,  消炎薬の基礎研究  (GW15010T) ,  生理活性ペプチド  (EB08100U)

タイトルに関連する用語 (9件)： 小分子 ,  抗うつ薬 ,  アミトリプチリン ,  TrkA ,  シグナル伝達経路 ,  低酸素 ,  再酸素化 ,  心筋細胞 ,  アポトーシス