グルコース依存性顆粒ドッキング限界インシュリン分泌はヒト2型糖尿病における減少【Powered by NICT】

Gandasi Nikhil R.; Yin Peng; Omar-Hmeadi Muhmmad; Ottosson Laakso Emilia; Vikman Petter; Barg Sebastian

文献

J-GLOBAL ID：201802259730559265 整理番号：18A0492469

グルコース依存性顆粒ドッキング限界インシュリン分泌はヒト2型糖尿病における減少【Powered by NICT】

Glucose-Dependent Granule Docking Limits Insulin Secretion and Is Decreased in Human Type 2 Diabetes

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資料名：
巻： 27 号： 2 ページ： 470-478.e4 発行年： 2018年
JST資料番号： W3108A ISSN： 1550-4131 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：オランダ (NLD) 言語：英語 (EN)

グルコースで刺激されるインシュリン分泌は二相性であり,迅速な第一段階と緩やかに展開する持続性第二相と両者は2型糖尿病(T2D)では乱れている。二相性分泌は個々のインシュリン顆粒の非常に異なる放出確率をもたらすが,その形態学的と分子的基礎は不明である。ここでは,ヒトインシュリン分泌とエキソサイトーシスは膜結合か粒の有用性に決定的に依存すること,T2Dは顆粒ドッキングの強い減少と関連していることを示した。グルコースは顆粒ドッキングを促進し,この効果はT2Dでは見られなかった。新たにドック化した顆粒は放出能力を獲得したゆっくりとしか;これは主要なシグナル伝達経路,グルコースではなくにより調節された。遺伝子発現分析は,顆粒結合に関与する重要な蛋白質はT2Dで下方制御されると,これらの蛋白質の過剰発現は顆粒結合を増加することを示した。所見はT2Dで脱調節されていることをヒトインシュリン分泌に重要なグルコース依存性段階として顆粒結合を確立した。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

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すい臓 , 代謝異常・栄養性疾患一般 , すい臓ホルモン , 生物学的機能 , 細胞生理一般

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