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J-GLOBAL ID：201802259806445136   整理番号：18A0144236

スタスミン/Op18枯渇はゲノム不安定性を誘導し,ヒト正常線維芽細胞の早期老化を誘導する【Powered by NICT】

Stathmin/Op18 depletion induces genomic instability and leads to premature senescence in human normal fibroblasts

著者 (3件)： Shrestha Deepmala (Department of Biochemistry, College of Life Science and Biotechnology, Yonsei University, Seoul, Republic of Korea) ,  Kim Namil (Department of Biochemistry, College of Life Science and Biotechnology, Yonsei University, Seoul, Republic of Korea) ,  Song Kiwon (Department of Biochemistry, College of Life Science and Biotechnology, Yonsei University, Seoul, Republic of Korea)
資料名： Journal of Cellular Biochemistry  (Journal of Cellular Biochemistry)
巻： 119  号： 2  ページ： 2381-2395  発行年： 2018年 
JST資料番号： D0326B  ISSN： 0730-2312  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： Stathmin/oncoprotein18は微小管動力学を調節し,有糸分裂入口と出口に関与する。KIFC1の物理的相互作用パートナー,双極性紡錘体形成におけるマイナス端を向いたキネシン機能と保全としてのスタスミンを単離した。スタスミン枯渇は,IMR-90正常ヒト線維芽細胞における多極紡錘体形成をもたらすことを見出した。スタスミン枯渇IMR-90細胞は初期有糸分裂遅延を示したが多重極または擬bipolesを形成することにより染色体分離を受けることができた。これらの観察と一致して,遅滞染色体,小核はスタスミン枯渇IMR-90細胞で増加しており,スタスミンはヒト細胞の有糸分裂中のゲノム安定性を維持するために必須であることを示した。スタスミン枯渇により誘導されるゲノム不安定性は,正常IMR-90細胞における細胞死の兆候なしに成熟前老化をもたらした。スタスミンとp53の両方の二重ノックダウンは,IMR-90細胞における細胞死を誘導しなかったが,スタスミンノックダウンはp53ヒト肺腺癌細胞のアポトーシスを誘発した。著者らの結果は,スタスミンは有糸分裂時のゲノム安定性を維持するために双極性紡錘体形成に必須である,スタスミンの枯渇はヒト正常線維芽細胞における老化を誘導することによる染色体不安定性の開始を抑制することを示す。Copyright 2018 Wiley Publishing Japan K.K. All Rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： 染色体 ,  微小管 ,  アポトーシス ,  有糸分裂 ,  *ヒト ,  相互作用 ,  p53タンパク質 ,  *老化 ,  *線維芽細胞
準シソーラス用語： IMR90細胞 ,  ゲノム安定性 ,  染色体分離 ,  紡錘体形成 ,  *ゲノム不安定性 ,  *スタスミン , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (6件)： ゲノム不安定性 ,  ヒト正常線維芽細胞IMR-90 ,  KIFC1 ,  ラギング染色体 ,  小核 ,  Op18/スタトミン

分類 (2件)： 細胞生理一般  (EF02010S) ,  細胞分裂・増殖  (EF02020D)

タイトルに関連する用語 (7件)： スタスミン ,  枯渇 ,  ゲノム不安定性 ,  誘導 ,  ヒト ,  線維芽細胞 ,  早期老化