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J-GLOBAL ID:201802260033964438   整理番号:18A1650620

A_2A受容体活性化は褐色脂肪組織由来FGF21を促進することにより高血圧性心臓リモデリングを減弱する【JST・京大機械翻訳】

A2A Receptor Activation Attenuates Hypertensive Cardiac Remodeling via Promoting Brown Adipose Tissue-Derived FGF21
著者 (12件):
資料名:
巻: 28  号:ページ: 476-489.e5  発行年: 2018年 
JST資料番号: W3108A  ISSN: 1550-4131  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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脂肪細胞は心臓血管の健康と疾患の調節に重要な役割を果たしている。しかし,病理学的心臓リモデリングにおける褐色脂肪組織(BAT)の内分泌役割の基礎となる分子機構は不明のままである。ここで著者らは,アデノシンA_2A受容体(A_2AR)ノックアウト(A_2ARKO)が肩甲骨間BAT(iBAT)機能不全を引き起こし,野生型(WT)マウスと比較して高血圧における心臓リモデリングの加速をもたらすことを示す。外科的iBAT枯渇はWTで劇的な心臓リモデリングを誘導するが,A_2ARKO高血圧マウスでは誘導しない。褐色脂肪細胞におけるAMPK/PGC1αシグナル伝達誘導線維芽細胞成長因子21(FGF21)は,高血圧心臓リモデリングのA_2AR仲介阻害に必要である。組換えFGF21投与はiBAT枯渇高血圧マウスにおける心臓リモデリングを改善する。より重要なことに,褐色脂肪細胞特異的A_2ARKOはFGF21産生を阻害し,高血圧における心臓損傷を加速する。一貫して,褐色脂肪細胞特異的FGF21ノックアウトは,高血圧心臓リモデリングの減弱におけるA_2ARアゴニストの効果を消失させる。著者らの知見は,A_2AR/FGF21経路の活性化を介した高血圧心臓リモデリングにおけるBATの独特の内分泌的役割を明らかにする。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (3件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
循環系の基礎医学  ,  細胞生理一般  ,  細胞膜の受容体 

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