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J-GLOBAL ID：201802260054194114   整理番号：18A0487600

Rac1仲介アクチン調節とROS産生の間のクロストーク【Powered by NICT】

Crosstalk between Rac1-mediated actin regulation and ROS production

著者 (4件)： Acevedo Alejandro (FONDAP Geroscience Center for Brain Health and Metabolism, Santiago, Chile) ,  Gonzalez-Billault Christian (FONDAP Geroscience Center for Brain Health and Metabolism, Santiago, Chile) ,  Gonzalez-Billault Christian (Department of Biology, Faculty of Sciences, Universidad de Chile, 7800024, Chile) ,  Gonzalez-Billault Christian (The Buck Institute for Research on Aging, Novato, USA)
資料名： Free Radical Biology & Medicine  (Free Radical Biology & Medicine)
巻： 116  ページ： 101-113  発行年： 2018年 
JST資料番号： D0414C  ISSN： 0891-5849  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 小RhoGTPアーゼRac1はアクチン細胞骨格の再編成に関連した事象の品種に関与している。注目すべきことに,はアクチン調節に関係するこれらとは完全に異なることを別の自照が同関連性を持っている;NADPHオキシダーゼ(NOX)を介して反応性酸素種(ROS)のRac1仲介生成。各結果は異なるRac1下流エフェクターを含む;一方で,アクチン細胞骨格に関連したイベントが,Rac1はアクチン分岐とターンオーバーを促進する最終的WAVE蛋白質とPAKに結合し,他のNOX由来ROS生産要求活性Rac1にNOXのサイトゾル活性化因子に結合する必要がある。Rac1シグナル伝達はアクチン関連事象,NOX-駆動ROS,またはその両方を促進しかはほとんど分かっていない。足場蛋白質を含む,Rac1調節因子はその機能の厳しい制御を発揮することが知られている。アクチンリモデリングとNOX仲介ROS生成をもたらすRac1調節事象の証拠を検討した。さらに,Rac1転帰間のクロストークを示すことが生理学的および病理学的条件に関連している細胞機能を解析したが,神経機能(機能障害)における妥当な役割を強調した。まとめると,証拠は,Rac1はアクチン及び/又はROS関連事象のいずれかを指示するために必要とする細胞機構を明らかにし,Rac1二重機能性の重要な役割を理解するために役立つ。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： 生理学 ,  エフェクタ ,  NADPHオキシダーゼ ,  *アクチン ,  活性酸素 ,  機能障害 ,  サイトゾル ,  酸化窒素 ,  極性 ,  ターンオーバー ,  酸化還元反応 ,  病理学 ,  細胞機能 ,  調節因子 ,  アクチン細胞骨格

著者キーワード (9件)： Rac1 ,  NADPHオキシダーゼ ,  反応性酸素種(ROS) ,  アクチン細胞骨格調節 ,  ROSとアクチンクロストーク ,  酸化還元シグナル伝達 ,  極性 ,  足場蛋白質 ,  神経変性

分類 (4件)： 細胞生理一般  (EF02010S) ,  発生と分化  (EJ16020W) ,  生物学的機能  (EB03040U) ,  酵素一般  (EB09010D)

タイトルに関連する用語 (6件)： Rac1 ,  仲介 ,  アクチン ,  調節 ,  ROS ,  クロストーク