Anoctamin2(TMEM16B)は網膜色素上皮におけるCa~2+活性化Cl~チャンネルを形成する【Powered by NICT】

Keckeis Susanne; Reichhart Nadine; Roubeix Christophe; Strauss Olaf

文献

J-GLOBAL ID：201802260066820441 整理番号：18A0256969

Anoctamin2(TMEM16B)は網膜色素上皮におけるCa~2+活性化Cl~チャンネルを形成する【Powered by NICT】

Anoctamin2 (TMEM16B) forms the Ca²⁺-activated Cl^- channel in the retinal pigment epithelium

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資料名：
巻： 154 ページ： 139-150 発行年： 2017年
JST資料番号： E0658B ISSN： 0014-4835 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：オランダ (NLD) 言語：英語 (EN)

塩素チャンネル(Clチャンネル)は網膜色素上皮(RPE)の重要な役割を果たしている。経上皮輸送と容積調節に重要なCl~ に対する膜コンダクタンスを提供する。RPEにおけるCa~2+依存性塩素チャンネル(CaCC)は細胞内遊離Ca~2+を増加させることにより特異的必要にCl~ 輸送を適応させることが分かった。ClチャンネルのRPEで同定されているが,CaCCの分子同一性は議論の余地がある。マウス網膜の矢状断面ではanoctamin2(Ano2)に対する染色し,共焦点顕微鏡により分析した。ARPE-19細胞と初代マウスRPE細胞から膜電流をパッチクランプ法の全細胞配置で記録した。Ano2の発現は免疫細胞化学,PCR及びウェスタンブロットにより評価し,siRNAアプローチを介したダウンレギュレーションされた。マウス網膜において,Ano2はRPEの側底膜で見られた。初代マウスRPE細胞では,Ano2は細胞膜に主に局在していた。Ano2mRNAと蛋白質はラットおよび霊長類RPEだけでなく,ARPE-19細胞で検出された。全細胞電流はATPによる細胞内遊離Ca~2+の増加により引き起こされた。これらの電流はその逆転電位及び遮断薬感度によるCl~ 電流として同定された。siRNAによるAno2のノックダウンはAno2のCa~2+依存性塩素コンダクタンスと蛋白質発現の両方を減少させた。ARPE-19と一次マウスRPE細胞においてCaCCの生物物理学的および薬理学的性質は,異なる種由来網膜色素上皮(RPE)細胞を用いた以前の出版物に記載されているものと似ていた。siRNAノックダウンはAno2は,RPEにおけるCa~2+依存性塩素コンダクタンスに寄与することを示唆した。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

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生物学的機能 , 細胞生理一般 , 遺伝子発現 , 眼の基礎医学

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